Gripea edo influentza influenzavirus-ak eragindako gaixotasun infekziosoa da (jatorri birikoa)[1]. Influenzavirusa RNA motako birusa da eta Orthomyxoviridae familiaren barruan sailkatzen da[2].

Ohar medikoa
Ohar medikoa
Oharra: Wikipediak ez du mediku aholkurik ematen. Tratamendua behar duzula uste baduzu, jo ezazu sendagilearengana.
Gripe
Deskribapena
Motaarnas-infekzio birikoa, Orthomyxoviridae infectious disease (en) Itzuli, arnas gaixotasuna, gaixotasun biriko kutsakorra, landareen gaixotasun birikoa, eritasuna
pandemiak eta epidemiak sor ditzaketen gaixotasunak
Espezialitateafamilia-medikuntza, pneumologia, infektologia
larrialdietako medikuntza
Arrazoia(k)Ortomixobirus
Sintoma(k)sukarra, Muki-pilaketa, mialgia, buruko mina, betealdia, eztula, errinitisa, bularreko mina
hotzikara
Sortzen duinfluenza pandemic (en) Itzuli, epidemia
agerraldi epidemikoa
Patogenoaren transmisioaaire bidezko kutsadura, ttantta bidezko kutsadura, kutsapen zuzen
fomite transmission (en) Itzuli
Azterketa medikoamiaketa fisiko, Hemograma, viral culture (en) Itzuli
Immunofluoreszentzia
Tratamendua
Erabil daitezkeen botikakperamivir (en) Itzuli, oseltamivir (en) Itzuli, zanamivir (en) Itzuli eta baloxavir marboxil (en) Itzuli
Identifikatzaileak
GNS-10-MKJ11.1
GNS-9-MK487 eta 487.8
GNS-10J10, J11 eta J9
GNS-9487
OMIM614680
DiseasesDB6791
MedlinePlus000080
eMedicine000080
MeSHD007251
Disease Ontology IDDOID:8469
Gripearen birusa, mikroskopio elektronikoan ikusita

Sintomak arinak edo larriak izan daitezke[3]. Sintomarik ohikoenak sukar altua, mukia sudurrean, eztarri minbera, giharretako mina, buruko mina, eztula eta nekea dira[1]. Sintoma hauek, tipikoki, birusarekin kutsatu eta bi egunera hasi ohi dira eta, normalki, astebete baino gutxiago irauten dute[1]. Eztulak, hala ere, bi aste edo gehiago iraun ditzake[1]. Umeengan goragalea eta botaka gerta daiteke, baina ez da ohikoa helduengan[4]. Goragalea eta botaka egitea ohikoa izan daiteke gastroenteritisa aldi berean ematen bada; honi, askotan, "urdaileko gripea" edo "24 orduko gripea" deitzen zaio, baina izen okerra da[4].

Gripea dutenak, orokorrean, egun gutxi batzuen epean sendatzen dira, baina zenbait kasuetan gaixotasuna larritu daiteke eta hilgarria izatera ere iritsi daiteke[5], batez ere, ume txikietan, haurdun dauden emakumeetan, adin handiko helduetan eta immunitate-sistema ahula duten pertsonengan, besteak beste[6]. Hortaz, gripearen ondorioz ager daitezkeen arazoen artean aurki daitezke: birusek sortutako pneumonia, bakterioek sortutako pneumonia, sinusitisa, eta lehenago existitzen ziren beste osasun-arazo batzuen areagotze, batez ere asma edo bihotz-gutxiegitasuna[3][7].

Pertsonengan eragina duten gripe birus motak A Mota, B Mota eta C mota deitzen dira[7]. Normalki, birusa airetik hedatzen da eztul eta doministikuen bidez[1]. Uste denez, distantzia laburretan gertatzen den kutsatzea da[8]. Birusak dituzten gainazalak ukitzen ere hedatu daiteke, ondoren ahoa edo begiak ukitzen baditugu[3][8]. Pertsona batek beste norbait kutsatu dezake sintomak erakutsi aurretik eta bitartean. Kutsatzea eman den edo ez ikus daiteke eztarria, txistua edo sudurrak aztertuz. Test azkar batzuk eskuragarri daude; hala ere, aukerak daude kutsakorrak izateko test horietan emaitza negatiboa lortuta ere. Birusaren RNA detektatzen duen polimerasa bidezko kate-erreakzio bat erabiltzea zehatzagoa da.

Eskuak ondo garbitzeak birusaren hedapena aukerak murrizten ditu. Aurpegi-babesa eramatea ere erabilgarria da. Arrisku larrian egon daitezkeenentzat Munduko Osasun Elkarteak urteroko gripearen aurkako txertoa gomendatzen du. Txerto hau efektiboa da gripearen hiru edo lau moten aurka. Normalki ondo toleratzen da. Txertoa urtero egiten da, eta urte batean sortutakoa ez du zertan izan behar baliagarria hurrengo urtean, birusen eboluzioa oso azkarra baita. Birusen aurkako sendagaiak, adibidez oseltamivir neuroaminidasa inhibitzailea erabili izan dira gripea tratatzeko. Bestelako osasun arazorik ez duten gaixoengan sortzen dituen onurak ez dira sortzen dituen kalteak baino handiagoak. Bestelako osasun arazoak dituzten pertsonengan ez du hobekuntzarik ematen. Antibiotikoak erabilgarriak dira soilik, bakterioekin koinfekzio bat baldin badago[6].

Gripea mundu osoan zehar hedatzen da urteroko zikloetan, hiru eta bost milioi kasu larrirekin eta 250.000 eta 500.000 arteko hilkortasunarekin. Ipar zein Hego hemisferioko latituderik altuenetan agerraldiak batez ere neguan izaten dira, ekuatoretik gertu dauden eremuetan urteko edozein sasoian gertatzen diren bitartean. Heriotzak batez ere gazteen artean, zaharren artean eta osasun arazoak dituztenen artean gertatzen dira. Gripearen agerraldi masiboak edo pandemiak ez dira ohikoak. XX. mendean hiru pandemia gertatu dira: 1918ko gripe pandemia edo espainiar gripea (~50 milioi hildako), 1957ko Asiako gripe pandemia (bi milioi hildako) eta 1968ko Hong Kongeko gripe pandemia (bi milioi hildako). Munduko Osasun Elkartek A/H1N1 gripearen agerraldiari pandemia izaera eman zion 2009ko ekainean. Gripearen birusak gizakia ez ezik, hegaztiak eta beste ugaztunak ere infektatzen ditu.

H1N1 influenza birusa

Sintomak

aldatu

Gripearen sintomak hotzeriaren antzekoak dira, baina larriagoak izan ohi dira, eta ez da hain ohikoa sudurretik jariatzea[9][10]. Birusaren eraginpean egon eta sintomak agertu arte (inkubazio-aldia) egun bat eta lau egun bitartean igarotzen da, eta ohikoena egun bat eta bi egun bitartean da. Infekzio asko asintomatikoak dira[11]. Sintomak bat-batean agertzen dira, eta hasierako sintomak nagusiki inespezifikoak dira[12]: sukarra, hotzikarak, buruko mina, muskuluetako mina, ondoeza, jateko gogoa galtzea, energia falta eta nahasmena. Arnas sintomak ere izaten dituzte: eztul lehorra, eztarriko mina edo lehortasuna, ahots zakarra eta kongestioa edo sudur-jariaketa. Eztula da sintomarik ohikoena. Sintoma gastrointestinalak ere ager daitezke, hala nola goragalea, gonbitoak, beherakoa[13] eta gastroenteritisa[14], batez ere haurretan. Gripearen ohiko sintomek bi edo zortzi egun irauten dute. Ikerketa batzuen arabera, gripeak iraupen luzeko sintomak eragin ditzake, COVID luzearen antzera[15][16][17].

Infekzio sintomatikoak arinak izan ohi dira eta goiko arnasbideetara mugatzen dira, baina pneumoniarako progresioa nahiko ohikoa da. Pneumonia infekzio biriko primario batek edo infekzio bakteriano sekundario batek eragin dezake. Lehen mailako pneumoniak ezaugarri hauek ditu: sukarraren progresio azkarra, eztula, arnasketa zaila eta oxigeno-maila baxuak, larruazalaren kolorazio urdinxka eragiten dutenak. Bereziki ohikoa da azpiko gaixotasun kardiobaskularra dutenen artean, kardiopatia erreumatikoa esaterako. Pneumonia sekundarioaren sintomak astebete edo hiru aste bitartean hobetzen dira, eta, ondoren, sukar errepikaria, karkaxa ekoiztea eta biriketan likidoa pilatzea gertatzen dira, baina gripearen sintomak agertu eta egun gutxira ere gerta daiteke[18]. Pneumonia primarioaren herena, gutxi gorabehera, pneumonia sekundarioarekin batera agertzen da, Streptococcus pneumoniae eta Staphylococcus aureus bakterioek maizago eragiten dutena.

Historia

aldatu

Gripearen aipamenik zaharrena Hipokrates-ek egin zuen, duela 2.400 urte inguru, gaitz honen sintomak deskribatu zituenean. XIX. mendearen erdialdean gaur egungo izena eman zitzaion gaitzari, aurreko mendeetan izurrite latzak Asian, Europan eta Afrikan gertatu baziren ere.

Aro modernoaren pandemiarik gogorrena, dudarik gabe, gripe espainiarra deitutakoak sortu zuen, 1918-1919 bitarteko urteetan. Izurrite horren ondorioz 50 eta 100 milioi arteko gizon-emakumeak hil ziren mundu osoan, eta pandemia hori XIV. mendean Europa eta Asia astindu zituen Izurri Beltzarekin alderatuta izan zen. Hilkortasun handiko pandemia izan zen, aparteko birulentzia zuen birus batek eragindakoa.

Geroztik bi pandemia nagusi gertatu dira, aurrekoaren aldean askoz leunagoak: 1957. urteko gripe asiarra eta 1968. urteko Hong Kong-eko gripea. Gaur egun (2009. urtean) pandemia berri baten atarian gaude, H1N1 birusak (A gripearen eragilea) sortutakoa; 2009ko martxoan hasi zen izurrite berri hau Mexikon, eta hilabete gutxitan mundu osora zabaldu zen. Hilkortasun tasa txikia badu ere, gripe hau erraz kutsatzen da, ume eta gazteen artean batez ere.

Egitura

aldatu
 
Gripearen birusaren egitura

Gripearen birusak lipidoz osatutako kanpo bilgarria du, ostalariaren zelula mintzetik eratorritakoa. Bilgarri horren barnean kapsidea helikoidal du, birusaren genomak kodetutako proteinez egina. Barne proteina horien arabera, gripearen birusa 3 motetan sailkatzen da: A, B eta C. Kapsidearen barruan berriz, material genetikoa dago. Influenzavirusaren genoma 7 edo 8 RNA[19] zati desberdinez osatuta dago (birus mota hauen berezko ezaugarria). Zati bakoitzak birusaren egiturarako edo funtziorako ezinbestekoa den proteina desberdin bat kodifikatzen du. Beraz, zati horiek birus berriak sortzeko informazioa dute:

  • PB2: Transkriptasa. Funtzioa: Kapelara lotura
  • PB1: Transkriptasa. Funtzioa: Kapelaren luzapena
  • PA: Transkriptasa. Funtzioa: Proteasa jarduera
  • HA: Hemaglutinina. Funtzioa: Zelulara ainguratzea
  • NP: Proteina nuklearra. Funtzioa: RNA-ra lotura eta RNA-aren garraioa
  • NA: Neuraminidasa. Funtzioa: Birusen askatzea
  • M1/M2: Matrizeko proteinak. Funtzioa: M1, birioiaren osagai nagusia; M2, ioi-kanala
  • NS1/NS2: Proteina ez estrukturalak: Funtzioa: NS1, RNA-aren garraioa eta itzulpena; NS2, funtzio ezezaguna.

Genomaren egitura berezi horrek aldakortasun genetikoa areagotzen du. Hori dela eta, egitura genetiko desberdinetako birusak agertzen dira etengabe (A motako birusen artean, batez ere), RNA-ren zatien arteko birkonbinazio genetikoa gertatzen delako.

Hemaglutinina (HA) eta neuraminidasa (NA) birus-partikularen kanpoaldean dauden glikoproteina kate handiak dira. HA-k, infektatuko den zelulari atxikitzeko eta birusaren material genetikoa zelula barruan sartzeko prozesuan parte hartzen du. NA-k ordea, sorturiko birus berriak infektatutako zelulatik kanporatzeko prozesuan parte hartzen du[20]. Gripearen birusaren aurkako sendagaiak bi proteina hauei zuzenduta daude[21]. Gainera gorputzeko antigorputzek hauen aurka egiten dute, antigeno moduan funtzionatzen dutelako. Hemaglutinina eta neuraminidasa moten arabera, gripearen birusak zenbait azpimotetan sailkatzen dira, H eta N nomenklatura sortuz[22].

Sailkapena

aldatu

Gizakiak infektatzeko gaitasuna duten 3 motatako influenzavirus daude: A, B eta C. Sailkapen hau, mota bakoitzak aurkezten dituen nukleoproteinen (NP) eta matrizeko proteinen (M1/M2) araberakoa da.

Influenzavirus A

aldatu

A motako birusak beste bi motekin alderatuz, patogenorik erasokorrenak dira. Urtero sasoiko epidemiak sortzeaz gain, gaixotaun pandemikoak eragin dituzten gripe birus mota bakarra dira. A motako gripearen birusak aldaketa antigeniko ugari pairatzen ditu eta horren ondorioz, talde honen barnean azpimota asko daude. Azpimota horiek HA motaren eta NA motaren arabera sailkatzen dira. Gaur egun, 18 HA  mota (H1–H18) eta 11 NA mota (N1–N11) desberdin  ezagutzen dira. Gizakiak kutsatzeaz gain, A motako birusek ugaztun-espezie ugari (txerria horien artean) eta hegaztiak (bereziki basa-hegaztiak) kutsatzen dituzte ere. Hortaz, birusak beste espezie batzuetara transmititu daitezke, eta horrek epidemia larriak eragin ditzake giza kontsumorako hegazti edo ugaztunetan; edo animalietatik zuzenean gizakiarengana jauzi egin dezakete pandemia bat eraginez[6].

Influenzavirus B

aldatu

Influenzavius B-ak urtero, sasoiko gripe-kasu gutxi batzuk soilik eragiten ditu. Ez du inoiz pandemiarik eragin, izan ere, ez dituelako A motako gripe-birusak jasaten dituen aldaketa antigeniko berdinak jasaten. Gizakiaz gain, fokak dira B motako birusaren ostalari bakarrak eta hortaz, horrek birusaren aldakuntza txikiagoa eta espezieen arteko trasmisio txikiagoa dakar. Nahiz eta B motako gripeak orokorrean larritasun ertaineko gaixotasuna eragiten duen, badira urtero B gripeak eragindako kasu hilgarriak, batez ere, ume txikietan[19].

Influenzavirus C

aldatu

C motako gripearen birusak, gizakiak eta txerriak kutsatzen ditu. Animalietan gaixotasun larriak eta tokiko epidemiak eragin ditzake. Gizakietan, ordea, C motako birusak beste bi motatakoekin alderatuz, maiztasun txikiagoarekin eragiten du, eta oro har, haur txikietan, hauei sintoma arinak eraginez[23].

Mekanismoa

aldatu

Transmisioa

aldatu
 
Doministiku egitean askatzen diren arnas tantak.

Kutsatutako pertsonek gripearen birusak arnasketaren, hizketaren, eztularen eta doministikuen bidez transmiti ditzakete, eta horiek airean zabaltzen dituzte arnas tantatxoak eta birus-partikulak dituzten aerosolak. Infekzioa har dezakeen pertsona batek gripea har dezake partikula horiekin kontaktuan jartzean[24][25]. Arnas-tantatxoak handi samarrak dira, eta bi metro baino gutxiago egiten dute hurbileko gainazaletara erori aurretik. Aerosolak txikiagoak dira eta denbora luzeagoan egoten dira airean zintzilik, beraz, denbora gehiago behar dute finkatzeko eta urrunago bidaiatu dezakete. Aerosolak arnasteak infekzioa eragin dezake[26], baina kutsatutako pertsona baten inguruko bi metro inguruko eremuan gertatzen da transmisioaren zatirik handiena, goiko arnas-traktuko mukosarekin kontaktuan jartzen diren arnas-tantatxoen bidez. Pertsona bat, gorputzeko fluidoak edo tarteko objektuak (fomiteak) ukituz ere gerta daiteke transmisioa, gripearen birusek orduak iraun baitezakete gainazal ez-porotsuetan. Eskuak kutsatuta badaude, aurpegia ukitzeak infekzioa eragin dezake[27].

Gripea sintomak agertu baino egun bat lehenagotik 5-7 egun geroagora arte kutsa daiteke. Heldu osasuntsuetan, birusa 3-5 egunez ezabatzen da. Haurretan eta pertsona immunodeprimituetan, birusa hainbat astez kutsa daiteke. 2 eta 17 urte bitarteko haurrak gripearen hedatzaile nagusi eta eraginkorrenak direla uste da. Gripearen birusaren aurreko esposizio asko izan ez dituzten haurrek gainerako haurrek baino kantitate handiagoan eta denbora luzeagoan ezabatzen dute birusa. Gripearen eraginpean egoteko arriskua duten pertsonen artean osasun-langileak, gizarte-laguntzako langileak eta gripearen aurrean ahulak diren pertsonak elkarrekin bizi edo zaintzen dituztenak daude. Epe luzeko zainketa zentroetan, gripea azkar zabaldu daiteke. Litekeena da zenbait faktorek gripearen transmisioa erraztea, hala nola tenperatura baxuagoak, hezetasun absolutu eta erlatibo txikiagoa, eguzkiaren erradiazio ultramore gutxiago eta pilaketa[28]. Goiko arnasbideak infektatzen dituzten gripearen birusak, H1N1 kasu, arinagoak baina kutsakorragoak izan ohi dira; beheko arnasbideak infektatzen dituztenek, H5N1 kasu, gaixotasun larriagoa eragiteko joera dute, baina ez dira hain kutsakorrak[29].

Patofisiologia

aldatu

Gizakiengan, gripearen birusek infekzioa eragiten dute lehenik eta behin, arnasbideetako zelula epitelialak infektatuz. Infekzio-garaian, birika-hanturaren eta zelula epitelialen infekzioak eta heriotzak eragindako konpromisoaren ondorio da, batez ere, gaixotasuna, eta immunitate-sistemak infekzioari emandako erantzunak eragindako hantura. Arnasketakoak ez diren organoei ere eragin diezaieke, baina ez dago argi zein mekanismok eragiten dien gripea kasu horietan. Arnas gaixotasun larria baztertzaileak ez diren mekanismo ugarik eragin dezakete, hala nola arnasbideen buxadurak, albeolo-egituraren galerak, zelula epitelialen infekzioak eta heriotzak eragindako biriketako osotasun epitelialaren galerak eta birika-egitura mantentzen duen zelulaz kanpoko matrizearen degradazioak. Bereziki, uste da albeolo-zelulen infekzioa dela sintoma larrien arrazoia, gas-trukearen alterazioa eragiten duelako eta birusei zelula endotelialak infektatzeko aukera ematen dielako, zitokina proinflamatorio kopuru handiak sortzen baitituzte[30].

Gripearen birusek eragindako pneumoniak erreplikazio biriko maila altuak ditu beheko arnasbideetan, zitokinen ekaitza izeneko erantzun proinflamatorio indartsuarekin batera. H5N1 edo H7N9 bidezko infekzioak bereziki zitokina proinflamatorioen maila altuak eragiten ditu[31]. Bakterio-infekzioetan, gripeak irauten duen bitartean makrofagoak goiz agortzeak bakterioak hazteko ingurune egokia sortzen du biriketan, globulu zuri horiek garrantzitsuak baitira bakterio-infekzioari erantzuteko. Ehunen konponketa sustatzeko ostalariaren mekanismoek oharkabean bakterio-infekzioa ahalbidetu dezakete. Infekzioak glukokortikoide sistemikoen ekoizpena ere eragiten du, zeinak hantura murriztu baitezakete ehunen osotasuna zaintzeko baina bakterioen hazkuntza handiagoa ahalbidetzeko.

Gripearen fisiopatologia, neurri handi batean, gripearen birusak zeluletan sartzean lotzen zaizkien hartzaileen araberakoa da. Ugaztunen gripearen birusak α-2,6 lotura baten bidez gainerako oligosakaridoari konektatutako azido sialikoekin elkartzen dira nagusiki. Lotura horiek maizago agertzen dira zenbait arnasketa-zelulatan, hala nola arnas eta erretina-zelula epitelialetan. Hegaztien gripearen birusek nahiago dituzte azido sialikoak α-2,3 lotura batekin, ohikoagoak baitira hegaztietan zelula epitelial gastrointestinaletan eta gizakietan beheko arnas-traktuan. Ugaztunen gripearen birusen eta patogeno gutxiko hegaztienen kasuan, eszisioa zelulaz kanpokoa da, eta horrek infekzioa proteasa egokiak dituzten zeluletara mugatzen du; patogeno askoko hegaztien birusen kasuan, berriz, eszisioa zelula barnekoa da, eta nonahiko proteasek egiten dute, eta horrek zelula mota gehiago infektatzea ahalbidetzen du, gaixotasun larriagoa eraginez[32][33][34][35].

Immunologia

aldatu

Zelulek RNA birikoa detektatzeko sentsoreak dituzte, interferon ekoizpena eragin dezakeena. Interferonek birusen aurkako proteinen eta zelula immunitarioak erreklutatzen dituzten proteinen espresioa neurtzen dute, eta infekzioa jakinarazi egiten diete infektatu gabeko hurbileko zelulei. Zelula infektatu batzuek zitokina proinflamatorioak askatzen dituzte, eta horiek zelula immunitarioak erreklutatzen dituzte infekzioa gertatu den lekuan. Zelula immunitarioek infekzio birikoa kontrolatzen dute, zelula infektatuak ezabatuz eta partikula birikoak eta zelula apoptotikoak fagozitatuz. Gehiegizko erantzun immunitario batek kalte egin diezaioke organismo ostalariari, zitokina-ekaitz baten bidez. Erantzun immunitarioari aurre egiteko, gripearen birusek egiturazkoak ez diren zenbait proteina kodetzen dituzte, hala nola NS1, NEP, PB1-F2 eta PA-X. Proteina horiek ostalariaren erantzun immunitarioa murrizten laguntzen dute, interferon-ekoizpena eta ostalariaren gene-adierazpena ezabatuz[36].

B linfozitoek, globulu zuri mota bat, HA eta NA (edo HEF) gripearen antigenoekin eta maila txikiagoan beste proteina batzuekin elkartzen diren antigorputzak sortzen dituzte. Behin proteina horiei lotuta, antigorputzek birioiak zelula-hartzaileetara lotzea eragozten dute, birusa neutralizatuz. Gizakietan, birusen eraginpean jarri eta astebetera, gutxi gorabehera, antigorputzen erantzun nabarmena gertatzen da. Antigorputzen erantzun hori sendoa eta iraunkorra izan ohi da, bereziki C eta D gripearen birusen kasuan[37]. Haurtzaroan andui jakin baten eraginpean dauden pertsonek andui horren aurkako antigorputzak izaten jarraitzen dute, arrazoizko mailan, bizitzan aurrerago, eta horrek nolabaiteko babesa eman dezake erlazionatutako anduien aurrean. Hala ere, bada «bekatu antigeniko original» bat, non pertsona batek jasaten duen lehen HA azpimotak eragina baitu antigorputzetan oinarritutako erantzun immunitarioan etorkizuneko infekzio eta txertoen aurrean[38].

Epidemiologia

aldatu

Gripearen birusek urtero larritasun ezberdineko epidemiak eragiten dituzte. Epidemia horiek sasoi hotzetan gertatzen dira eskualde epeletan (Ipar hemisferioan abendutik apirilera; Hego hemisferioan ekainetik irailera), hezetasun eta tenperatura baxuko giro-baldintzek birusaren transmisioa areagotzen dutenean[6].

Hala ere, gripearen birusek pandemiak ere eragin dituzte historian zehar. Sasoiko gripearekin alderatuta, pandemiak 20-30 urtean behin gertatu dira eta, oro har, sintoma larriagoekin lotzen dira, biztanleria gazte osasuntsu bati eragiten diotenak eta hilkortasun-tasak areagotzea eragin dezaketenak[6].

Hortaz, gripe-pandemiak mehatxu handia dira osasun globalarentzat, eta sortzen ari diren anduiak, animali biltegietan zein giza populazioan, agintariek eta Osasunaren Mundu Erakundeak zorrotz zelatatzen dituzte.

Tratamendua

aldatu

Gripearen tratamendua sintomak arintzeko botiken erabileran datza. Sukarra jaisteko antipiretikoak ematen dira, eta buruko zein giharretako mina leuntzeko analgesikoak. Atseden hartzea gomendatzen da beti. Tratamendu sintomatikoan parazetamolak emaitza onak ematen ditu. Aspirina ez zaie umeei eman behar, Reye sindrome larria eragin baitezake.

Beraz, gripea orokorrean berez sendatzen da, baina badira gripearen aurkako zenbait sendagai.

Gripearen birusen aurkako tratamendu antibiral nagusienak neuraminidasa (NA) inhibitzaileak dira. Neuraminidasa inhibitzaileek infektatutako zelula batetik birioiak ateratzea ekiditen dute, ondoko zelulen infekzioa saihestuz. Elikagai eta Sendagaien Administrazioak onartutako 2 neuraminidasa inhibitzaileak oseltamivir eta zanamivir dira[19]. Tratamendu hauek gaixotasunaren sintomak agertu eta 48 orduko epean dira eraginkorren, eta horregatik gripearen detekzio goiztiarra funtsezkoa da. Gripearen tratamenduak, birusaren sudur-isuria, gaixotasunaren iraupena eta pneumoniarekin lotutako konplikazioak izateko arriskua murrizten ditu[19].

Gripearen sintomak aurkezten dituzten pertsona guztiei, sintomak agertu eta 48 orduko epean badaude, tratamendua eskaini ahal zaie, komorbiditateak dituzten ala ez kontuan hartu gabe[19].

Osasunaren Mundu Erakundearen gomendiotan, konplikazioak izateko arrisku handia duten paziente guztiek eta arnas gaixotasun larriak dituzten paziente guztiek tratamendua jaso behar dute sintomak agertzeko unea edozein dela ere. Arrisku handiko pazienteen artean, komorbilitate larriak dituztenak, biriketako gaixotasun kronikoak dituztenak, <2 edo >65 urte dituztenak, obesitate morbosoa dutenak, zaharren egoitzetan bizi direnak eta haurdun dauden edo erditze osteko emakumeak aurkitzen dira[6].

Konplikazioak izateko arriskua ez duten pazienteei ez zaie tratamendu antibiralik eskaini behar sintomak agertu eta 48 ordu pasa badira, erresistentzia potentziala izateko arriskua terapiaren onura baino handiagoa delako[19].

Gripearen aurkako beste tratamendu antibiral batzuk Amantadina eta errimantadina dira.

Bestetik, gripea infekzio birikoa denez, antibiotikoek (bakterioen aurkako sendagaiak, baina birusen aurka baliorik ez dutenak) ez dituzte sintomak leuntzen eta ez dute gaixotasuna sendatzen. Antibiotikoak soilik baliogarriak dira, bakterioen koinfekzioek gaixotasuna larritzen duten kasuetan[6]. Hortaz, ez dira helburu profilaktikoekin (prebentziorako) administratu behar, izan ere, alferrikakoak izateaz gain, mikrobio erresistenteen agerpena bultzatzen dutelako.

Profilaxia

aldatu
Sakontzeko, irakurri: «Gripearen aurkako txerto»

Gripearen profilaxia txertoaren ezarpenean datza. Prebentziozko txertoa gripearen morbositatea murrizteko funtsezko tresna da.Txertoa 1940. hamarkadan hasi zen erabiltzen, eta gaur egun formolez inaktibatutako birus osoekin egiten da.

Txertoa ez da soilik gomendatzen arrisku handiko gaixoei edo esposizio arrisku handia dutenei (ad: osasun langileak), baizik eta populazio osoari (6 hilabete edo gehiago), infekzio arriskua deuseztatzeko eta artaldearen immunitatea hobetzeko balio duelako[6].

Arrisku handiko taldeak (gripearen ondorio larrienak - nfekzio sekundarioak edo beste konplikazio batzuk- pairatu dezaketenak) honako hauek dira:

  • adineko jendea (65 urte baino gehiago dutenak)
  • gaixo kronikoak (kardiopatiak dituztenak, biriketako, gibeleko edo giltzurrunetako gaitzak dauzkatenak...)

Aldakortasun genetiko handia dutenez, gripearen birusek andui kopuru oso altua dute; horrek txertoaren behin betiko eraginkortasuna zailtzen du. Txertoa urtero prestatu behar da, neguan agertzen diren birus mota nagusiekin.

 
Gripearen aurkako txerto tetrabalentea.

Gaur egun onartutako txertoak bi motatakoak dira: 1) muskulu barnean administratzen diren arrautza- edo zelula-kultiboetan hazitako birus azpiunitate inaktiboak, edo 2) haurren sudur barneko administraziorako erabiltzen diren gripe-birus bizi eta atenuatuak. Lehenengo motatako txertoak tribalenteak edo tetrabalenteak izan daitezke, eta influenzavirus A motako 2 anduiren (H1N1 eta H3N2) eta influenzavirus B motako 1 edo 2 anduiren antigenoak dituzte, hurrenez hurren[6].

Erreferentziak

aldatu
  1. a b c d e (Ingelesez) «Influenza (Seasonal)» World Health Organization (Noiz kontsultatua: 2018-05-18).
  2. Moghadami, Mohsen. (2017-01). «A Narrative Review of Influenza: A Seasonal and Pandemic Disease» Iranian Journal of Medical Sciences 42 (1): 2–13. ISSN 0253-0716. PMID 28293045. PMC 5337761. (Noiz kontsultatua: 2022-03-14).
  3. a b c (Ingelesez) «Key Facts About Influenza (Flu) | Seasonal Influenza (Flu) | CDC» www.cdc.gov 2017-10-16 (Noiz kontsultatua: 2018-05-18).
  4. a b G., Engelkirk, Paul. (2011). Burton's microbiology for the health sciences. (9th ed. argitaraldia) Wolters Kluwer Health/Lippincott Williams & Wilkins ISBN 9781605476735. PMC 435728489..
  5. (Ingelesez) Keilman, Linda J.. (2019-06). «Seasonal Influenza (Flu)» Nursing Clinics of North America 54 (2): 227–243.  doi:10.1016/j.cnur.2019.02.009. (Noiz kontsultatua: 2022-03-15).
  6. a b c d e f g h i (Ingelesez) Peteranderl, Christin; Herold, Susanne; Schmoldt, Carole. (2016-08-03). «Human Influenza Virus Infections» Seminars in Respiratory and Critical Care Medicine 37 (04): 487–500.  doi:10.1055/s-0036-1584801. ISSN 1069-3424. PMID 27486731. PMC PMC7174870. (Noiz kontsultatua: 2022-03-15).
  7. a b Harrison's principles of internal medicine.. (18th ed.. argitaraldia) McGraw-Hill 2012 ISBN 9780071748896. PMC 288932926..
  8. a b Brankston, Gabrielle; Gitterman, Leah; Hirji, Zahir; Lemieux, Camille; Gardam, Michael. (2007-04). «Transmission of influenza A in human beings» The Lancet Infectious Diseases 7 (4): 257–265.  doi:10.1016/s1473-3099(07)70029-4. ISSN 1473-3099. (Noiz kontsultatua: 2018-05-18).
  9. (Ingelesez) Allan, G. Michael; Arroll, Bruce. (2014-02-18). «Prevention and treatment of the common cold: making sense of the evidence» CMAJ 186 (3): 190–199.  doi:10.1503/cmaj.121442. ISSN 0820-3946. PMID 24468694. PMC PMC3928210. (Noiz kontsultatua: 2025-03-13).
  10. «Cold Versus Flu | Seasonal Influenza (Flu) | CDC» web.archive.org 2017-01-06 (Noiz kontsultatua: 2025-03-13).
  11. (Ingelesez) Dharmapalan, Dhanya. (2020-10-01). «Influenza» The Indian Journal of Pediatrics 87 (10): 828–832.  doi:10.1007/s12098-020-03214-1. ISSN 0973-7693. PMID 32048225. PMC PMC7091034. (Noiz kontsultatua: 2025-03-13).
  12. (Ingelesez) Krammer, Florian; Smith, Gavin J. D.; Fouchier, Ron A. M.; Peiris, Malik; Kedzierska, Katherine; Doherty, Peter C.; Palese, Peter; Shaw, Megan L. et al.. (2018-06-28). «Influenza» Nature Reviews Disease Primers 4 (1): 1–21.  doi:10.1038/s41572-018-0002-y. ISSN 2056-676X. PMID 29955068. PMC PMC7097467. (Noiz kontsultatua: 2025-03-13).
  13. (Ingelesez) Ghebrehewet, Sam; MacPherson, Peter; Ho, Antonia. (2016-12-07). «Influenza» BMJ: i6258.  doi:10.1136/bmj.i6258. ISSN 1756-1833. PMID 27927672. PMC PMC5141587. (Noiz kontsultatua: 2025-03-13).
  14. (Ingelesez) Sederdahl, Bethany K.; Williams, John V.. (2020-01). «Epidemiology and Clinical Characteristics of Influenza C Virus» Viruses 12 (1): 89.  doi:10.3390/v12010089. ISSN 1999-4915. PMID 31941041. PMC PMC7019359. (Noiz kontsultatua: 2025-03-13).
  15. (Ingelesez) People also suffer 'long flu', study shows. 2021-09-28 (Noiz kontsultatua: 2025-03-13).
  16. (Ingelesez) Sauerwein, Kristina. (2023-12-14). «'Long flu’ has emerged as a consequence similar to long COVID» WashU Medicine (Noiz kontsultatua: 2025-03-13).
  17. (Ingelesez) Xie, Yan; Choi, Taeyoung; Al-Aly, Ziyad. (2024-03-01). «Long-term outcomes following hospital admission for COVID-19 versus seasonal influenza: a cohort study» The Lancet Infectious Diseases 24 (3): 239–255.  doi:10.1016/S1473-3099(23)00684-9. ISSN 1473-3099. PMID 38104583. (Noiz kontsultatua: 2025-03-13).
  18. Kalil, Andre C.; Thomas, Paul G.. (2019-07-19). «Influenza virus-related critical illness: pathophysiology and epidemiology» Critical Care 23 (1): 258.  doi:10.1186/s13054-019-2539-x. ISSN 1364-8535. PMID 31324202. PMC PMC6642581. (Noiz kontsultatua: 2025-03-13).
  19. a b c d e f (Ingelesez) Labella, Angelena M.; Merel, Susan E.. (2013-07). «Influenza» Medical Clinics of North America 97 (4): 621–645.  doi:10.1016/j.mcna.2013.03.001. (Noiz kontsultatua: 2022-03-15).
  20. (Ingelesez) Suzuki, Yasuo. (2005). «Sialobiology of Influenza: Molecular Mechanism of Host Range Variation of Influenza Viruses» Biological & Pharmaceutical Bulletin 28 (3): 399–408.  doi:10.1248/bpb.28.399. ISSN 0918-6158. (Noiz kontsultatua: 2022-03-15).
  21. (Ingelesez) Wilson, J. C.; Itzstein, M. von. «Recent Strategies in the Search for New Anti-Influenza Therapies» Current Drug Targets 4 (5): 389–408.  doi:10.2174/1389450033491019. (Noiz kontsultatua: 2022-03-15).
  22. (Ingelesez) Hilleman, M. (2002-08). «Realities and enigmas of human viral influenza: pathogenesis, epidemiology and control» Vaccine 20 (25-26): 3068–3087.  doi:10.1016/S0264-410X(02)00254-2. (Noiz kontsultatua: 2022-03-15).
  23. (Ingelesez) Matsuzaki, Yoko; Katsushima, Noriko; Nagai, Yukio; Shoji, Makoto; Itagaki, Tsutomu; Sakamoto, Michiyo; Kitaoka, Setsuko; Mizuta, Katsumi et al.. (2006-05). «Clinical Features of Influenza C Virus Infection in Children» The Journal of Infectious Diseases 193 (9): 1229–1235.  doi:10.1086/502973. ISSN 0022-1899. (Noiz kontsultatua: 2022-03-15).
  24. Kalil, Andre C.; Thomas, Paul G.. (2019-07-19). «Influenza virus-related critical illness: pathophysiology and epidemiology» Critical Care 23 (1): 258.  doi:10.1186/s13054-019-2539-x. ISSN 1364-8535. PMID 31324202. PMC PMC6642581. (Noiz kontsultatua: 2025-03-13).
  25. Kutter, Jasmin S; Spronken, Monique I; Fraaij, Pieter L; Fouchier, Ron AM; Herfst, Sander. (2018-02-01). «Transmission routes of respiratory viruses among humans» Current Opinion in Virology 28: 142–151.  doi:10.1016/j.coviro.2018.01.001. ISSN 1879-6257. PMID 29452994. PMC PMC7102683. (Noiz kontsultatua: 2025-03-13).
  26. (Ingelesez) Killingley, Ben; Nguyen-Van-Tam, Jonathan. (2013). «Routes of influenza transmission» Influenza and Other Respiratory Viruses 7 (s2): 42–51.  doi:10.1111/irv.12080. ISSN 1750-2659. PMID 24034483. PMC PMC5909391. (Noiz kontsultatua: 2025-03-13).
  27. (Ingelesez) Weber, Thomas P.; Stilianakis, Nikolaos I.. (2008-11-01). «Inactivation of influenza A viruses in the environment and modes of transmission: A critical review» Journal of Infection 57 (5): 361–373.  doi:10.1016/j.jinf.2008.08.013. ISSN 0163-4453. PMID 18848358. PMC PMC7112701. (Noiz kontsultatua: 2025-03-13).
  28. (Ingelesez) Moriyama, Miyu; Hugentobler, Walter J.; Iwasaki, Akiko. (2020-09-29). «Seasonality of Respiratory Viral Infections» Annual Review of Virology 7 (Volume 7, 2020): 83–101.  doi:10.1146/annurev-virology-012420-022445. ISSN 2327-056X. (Noiz kontsultatua: 2025-03-13).
  29. (Ingelesez) Dharmapalan, Dhanya. (2020-10-01). «Influenza» The Indian Journal of Pediatrics 87 (10): 828–832.  doi:10.1007/s12098-020-03214-1. ISSN 0973-7693. PMID 32048225. PMC PMC7091034. (Noiz kontsultatua: 2025-03-13).
  30. Kalil, Andre C.; Thomas, Paul G.. (2019-07-19). «Influenza virus-related critical illness: pathophysiology and epidemiology» Critical Care 23 (1): 258.  doi:10.1186/s13054-019-2539-x. ISSN 1364-8535. PMID 31324202. PMC PMC6642581. (Noiz kontsultatua: 2025-03-13).
  31. Li, Yao-Tsun; Linster, Martin; Mendenhall, Ian H; Su, Yvonne C F; Smith, Gavin J D. (2019-12-11). «Avian influenza viruses in humans: lessons from past outbreaks» British Medical Bulletin 132 (1): 81–95.  doi:10.1093/bmb/ldz036. ISSN 0007-1420. PMID 31848585. PMC PMC6992886. (Noiz kontsultatua: 2025-03-13).
  32. Allen, James D.; Ross, Ted M.. (2018-08-03). «H3N2 influenza viruses in humans: Viral mechanisms, evolution, and evaluation» Human Vaccines & Immunotherapeutics 14 (8): 1840–1847.  doi:10.1080/21645515.2018.1462639. ISSN 2164-5515. PMID 29641358. PMC PMC6149781. (Noiz kontsultatua: 2025-03-13).
  33. Lycett, Samantha J.; Duchatel, Florian; Digard, Paul. (2019-05-06). «A brief history of bird flu» Philosophical Transactions of the Royal Society B: Biological Sciences 374 (1775): 20180257.  doi:10.1098/rstb.2018.0257. PMID 31056053. PMC PMC6553608. (Noiz kontsultatua: 2025-03-13).
  34. (Ingelesez) Krammer, Florian; Smith, Gavin J. D.; Fouchier, Ron A. M.; Peiris, Malik; Kedzierska, Katherine; Doherty, Peter C.; Palese, Peter; Shaw, Megan L. et al.. (2018-06-28). «Influenza» Nature Reviews Disease Primers 4 (1): 1–21.  doi:10.1038/s41572-018-0002-y. ISSN 2056-676X. PMID 29955068. PMC PMC7097467. (Noiz kontsultatua: 2025-03-13).
  35. Steinhauer, David A.. (1999-05-25). «Role of Hemagglutinin Cleavage for the Pathogenicity of Influenza Virus» Virology 258 (1): 1–20.  doi:10.1006/viro.1999.9716. ISSN 0042-6822. (Noiz kontsultatua: 2025-03-13).
  36. (Ingelesez) Hao, Wenzhuo; Wang, Lingyan; Li, Shitao. (2020-10). «Roles of the Non-Structural Proteins of Influenza A Virus» Pathogens 9 (10): 812.  doi:10.3390/pathogens9100812. ISSN 2076-0817. PMID 33023047. PMC PMC7600879. (Noiz kontsultatua: 2025-03-13).
  37. Su, Shuo; Fu, Xinliang; Li, Gairu; Kerlin, Fiona; Veit, Michael. (2017-11-17). «Novel Influenza D virus: Epidemiology, pathology, evolution and biological characteristics» Virulence 8 (8): 1580–1591.  doi:10.1080/21505594.2017.1365216. ISSN 2150-5594. PMID 28812422. PMC PMC5810478. (Noiz kontsultatua: 2025-03-13).
  38. Sautto, Giuseppe A.; Kirchenbaum, Greg A.; Ross, Ted M.. (2018-01-19). «Towards a universal influenza vaccine: different approaches for one goal» Virology Journal 15 (1): 17.  doi:10.1186/s12985-017-0918-y. ISSN 1743-422X. PMID 29370862. PMC PMC5785881. (Noiz kontsultatua: 2025-03-13).

Ikus, gainera

aldatu

Kanpo estekak

aldatu