Mikrobioak eta minbiziaren arteko loturaren lehenengo zantzuak XX. mendearen hasieran topatu zituzten ikertzaileek. Animaliek pairatzen zituzten hainbat minbiziren atzean mikrobioak zeudela frogatu zuten; lehenengo aurkikuntza Ellerman-ek eta Bang-ek burutu zuten 1908an, hegaztien leuzemia ager zitekeela animalia gaixo baten odol-seruma animalia osasuntsu batera pasatuz. Geroago, 1911an, Peyton Rous doktoreak (Medikuntzako Nobel saria 1966an) oiloen sarkomaren atzean bakterioak baino eragile txikiagoak (hots, birusak) zeudela frogatu zuen zelularik gabeko estraktu bat erabiliz, oilo minbizidunena. Hirugarren mugarri garrantzitsua 1936koa da: J. Bittner biologo estatubatuarrak saguaren bularreko minbiziak jatorri birikoa zuela agerian jarri zuen: minbizi hori agertzen zen ama minbizidunaren esnea hartzen zuten sagu emeengan; esne horrek eragile kartzinogeno bat zuen, birus bat zena.
Gaur egun badakigu hainbat bakterio, birus eta bizkarroi animaliengan ez ezik, gizakiarengan ere kartzinogenesia egiteko gai direla, eta zientzialariek susmatzen dute urtero mundu osoan diagnostikatzen diren minbizien %20aren atzean mikrobioak egon daitezkeela [1].
Landare zein animali patologian tumore bat kontrolik gabe ugaltzen den zelula multzo batek edo ehun zati batek osatzen dute. Zelula normalen aldean, tumore baten zelulek ez dute haien ugalketa murrizten duten inongo kontrol mekanismorik. Zelula normalak hazteari uzten dio beste zelula batzuekin ukipena duenean (kontaktu-inhibizio deritzona); tumoreko zelulak, aldiz, etengabe hazten dira. Ondorioz, tumorearen ondoko ehunak edo organoak konprimitu eta kaltetzen dituzte tumore gaiztoek.
Bi motatako tumoreak daude: onberak (beren hazkuntzak nolabaiteko kontrola duenean) eta gaiztoak (neoplasia ere deituak; beren hazkuntza azkarra eta etengabekoa da, aldameneko ehunak kaltetuz eta -kasu askotan- bere eragina hedatuz jatorrizko gunetik oso urrun dauden organoetara -metastasi izeneko prozesua-).
Ikuspuntu histologiko batetik (ehunei dagokienez) hainbat tumore mota daude, jatorrizko ehunaren arabera:
Sailkapen horretan ere azpitaldeak daude. Adibidez, kartzinomen barruan adenomak daude (guruin-ehunen tumoreak, onberak direnak), papilomak (epidermis-ehunen tumoreak, onberak), etab.
Onkogeneak aktibatzen direnean zelula normalak zelula minbizidun bihurtzen dira
Tumore edo neoplasien jatorria ehunetako zeluletan gertatzen diren mutazioak dira. Mutazio horiek berezkoak izan daitezke edo eragile fisiko edo kimiko batek sortutakoak (eragile kartzinogenoak). Horretaz gain, zenbait mikrobio gai dira tumore bat sortzeko, aldaketa genetikoak egiterakoan.
Minbiziaren genetikari dagokionez, jakina da zelula normalen hazkuntza eta zatitzea gutxienez bi gene motak kontrolatzen dutela: proto-onkogeneek (hazkuntzaren promotoreak) eta tumore-supresoreek (lehenak kontrolatzen dituztenak). Gene horietan aldaketak gertatzen badira, zelulen kontrolik gabeko hazkuntza gerta daiteke, eta minbizia agertu. Adibidez, proto-onkogeneak onkogene bihurtzen baldin badira, edo gene tumore-supresoreak inaktibatzen direnean [2]
Immunitate-sistemak ere zeregin oso garrantzitsua betetzen du minbiziaren agerpenean. Zelula minbizidunek antigeno bereziak sortzen dituzte haien azalean, zelula normalek ez dituztenak. Tumore-antigeno horiek zelula gaiztoek duten marka bereziak dira, immunitate-sistemaren zelulek identifikatu ahal dituztenak. Horrenbestez, immunitate-sistemak zuzen funtzionatzen duenean, T linfozitoek, NK zelulek eta makrofagoek antigeno bereziak dituzten zelulak suntsitzen dituzte. Immunozaintzaren teoriak dioenez, zelula gaiztoak sarri sortzen dira gorputzean, baina immunitate-sistemaren elementuek zelula horiek deuseztatzen dituzte tumorea sortu aurretik. Teoria horren aldeko argudio nagusia da pertsona immunogutxituek minbizia errazago pairatzen dutela immunitate-sistema normala dutenek baino.
Lehenengo birus onkogenikoak (minbizia eragiten dutenak) XX. mendearen hasieran aurkitu ziren. XX. mendean zehar animaliengan tumoreak eragiten zituzten hainbat birus deskribatu ziren. Gizakiarengan tumoreak sortzen dituzten lehenengo birusak geroago identifikatu ziren (XX. mendearen 60ko hamarkadan, Burkitten linfoma lehenengoa izanik). Hurrengo taulan animalien birus onkogeniko nagusien aurkikuntza zehazten da [3][4]
1908. urteaz geroztik ezaguna da birus eta minbiziaren arteko harremana, Ellermanek eta Bangek urte hartan frogatu baitzuten hegaztien leuzemiaren atzean birus bat zegoela. Geroztik beste birus batzuek gaitasun onkogenikoa dutela ere garbi frogatu da.
Tumore bat sortu ahal izateko ezinbesteko baldintza bete behar du birus batek: litikoa ez izatea. Birusak infekzio kronikoak eragiteko gai izan behar du, sor egoeran mantendu behar da zelula barnean. Zelula ostalariaren lisia egiten duten birusak ez dira onkogenikoak.
Giza-minbizia sortzen duten birusak ere sor egoeran mantentzen dira denbora luzez zelulen barnean. Zelulak infektatzerakoan birusen material genetikoak ez du birus berrien sintesia garatzen; DNA-birus bada, DNA hori zelula ostalariaren DNAn txertatzen da eta bertan irauten du, zelularen material genetikoarekin batera kopiatua izanik zelula ostalaria ugaltzen denean. RNA duten birus onkogenikoen kasuan, RNA hori -alderantzizko transkriptasaren bidez- DNA bihurtzen da. Nolanahi ere, birusaren DNA eta bere geneak giza-kromosometan ezkutatzen dira, zelularen material genetikoan txertatuta edo era independentean, plasmido moduan. Askoz geroago (urteak igarota) gene biriko horiek aldaketa sakonak eragin ditzakete zelula ostalarietan, zelula normalak zelula tumoral bihurtuz (transformazio izeneko fenomenoa) [5].
Transformazio izena ez da guztiz egokia, bakterioen transformazio prozesuarekin nahastu daitekeelako (transformazioaren bidez bakterioek beren ingurunean aske dauden DNA zatiak harrapatzen dituzte). Birusek eragiten duten transformazioak, aldiz, giza-zelulek duten zatitze-erritmoa bizkortzen du, zelula tumoralak sortuz (zelula hauek hazkuntzaren inhibizioa galtzen dute eta etengabe hazten dira).
Transformazio birikoak antzekotasunak ditu birusen ziklo lisogenikoarekin. Izan ere, bietan birusaren material genetikoa zelula ostalariaren genoman txertatzen da (giza-zeluletan -transformazioan- eta bakterioetan -ziklo lisogenikoan-) eta denbora luzez bertan irauten du, harik eta une jakin batean "esnatu" arte.
Transformazioa eragiten duten birusak ezin dira isolatu gaixoen tumore gaiztoetatik, material genetikoan txertatuta daudelako. Baina froga antigenikoen bidez agerian jartzen da beren presentzia tumore horietan.
Nola burutzen dute birus onkogenikoek zelularen transformazioa?. Zer aldaketa genetikoak eragiten dituzte tumoreak agertzeko?. Hainbat mekanismo proposatu dira:
haien material genetikoa ostalariaren genoman txertatzerakoan, birusek proto-onkogenen ondoan sar dezakete hura. Denborarekin proto-onkogene horretan aldaketak eragin ditzakete, onkogene bihurtuz.
era berean, ostalariaren genoman txertatutako DNA birikoak gene tumore-supresoreak kaltetu ditzake. Gene horiek zelula zikloa erregulatzen duten hainbat proteina ekoizten dituzte (p21, p53, Rb...). Proteina horiek sortu ezean, zelula etengabe ugaltzen da.
birusak ere zelularen ugalketa bizkortzen duten hainbat proteina (E6, E7...) sor dezake ostalariaren genoman integratuta dagoenean [6]
Egindako ikerketek birus onkogenikoen ezaugarri batzuk argitu dituzte:
birus bakar batek hainbat tumore sor dezake (adibidez, untxiaren zelulak infektatzerakoan tumore bat eragiten du, eta saguen zelulen gainean beste bat)
antzeko tumoreak hainbat birusek sortutakoak izan daitezke
hainbat birusek tumore ugari, batera, sortzen dituzte animalia batengan: polioma izeneko birusak dira (hainbat ehun eta organori kalte egiten diote)
Zaila da gizakien minbizi bat birus-jatorrikoa den frogatzea, zaila baita beharrezkoak diren esperimentuak egitea. Frogarik argiena gizabanako osasuntsu bat birus susmagarriarekin infektatzea izango litzateke, eta hori -jakina- ez da etikoa. Hala ere, zeharkako froga batzuek garbi frogatu dute hainbat giza-minbiziren atzean birusak daudela. Hurrengo taulan orain arte identifikatutakoak agertzen dira:
Birus eta minbiziaren arteko harremanak alde ilunak eta bitxiak ditu. Horietako bat da 1962an Bernice Eddy ikerlariak agerian jarri zuena, tximinoen SV40 birusarekin lanean ari zela. SV40 birusak tximinoak infektatzen ditu modu naturalean, gaixotasun larririk sortu gabe. Eddyk tximinoengandik isolatutako birusak laborategiko saguengana transferitu zituen, eta azken hauengan birusak tumore gaiztoak sortzen zituela frogatu zuen (sarkomak eta ependimomak). Hots, naturan SV40 birusak ez du ohiko ostalariengan minbizia sortzen, baina laborategian tumoreak eragiten ditu saguengan.
Era berean, beste ikerketa batzuek agerian jarri dute gizakiak dituen hainbat adenobirusek (arnas aparatuko infekzioen sortzaileak) gaitasun onkogenikoa dutela: hamster eta saguengan tumore gaiztoak ere eragiten dituzte [7].
Burkitten linfoma sistema linfatikoa kaltetzen duen minbizi arraro bat da, Denis Burkitt eiretar sendagileak 1958an estreinakoz deskribatu zuena ekuatore-Afrikan. Minbizi honek B linfozitoen etengabeko hazkuntza eragiten du.
Minbizi mota hau ugariagoa da malaria pairatzen duten Afrikako umeen artean. Haren masailezurra eta aurpegiko beste hezur batzuk kaltetzen ditu.
1964. urtean Michael A. Epstein eta Yvonne Barr ikerlariek haien izena daraman birusa (Epstein-Barr birusa) antzeman zuten linfoma hau zuten tumore-zeluletan. Eta 1960ko hamarkadaren bukaeran beste aurkikuntza bat jakitera eman zen: gaixo linfomadunen odolean Epstein-Barr birusaren aurkako antigorputz kontzentrazio handiak zeudela [8]. Honek guztiak agerian jartzen zuen Burkitten linfomaren eta Epstein-Barr birusaren (EBB) arteko harreman estua.
Linfoma honek hiru aldaera ditu:
Nigeriako 7 urteko ume bat, Burkitten linfoma duena.
endemikoa, ekuatore-Afrikan kokatzen dena. Malariaz gaixotutako haurrak jotzen ditu batik bat. Antza, malariaren bizkarroiak umeak sentikorrago bihurtzen ditu Epstein-Barr birusaren aurrean. Masailezurra eta aurpegiko beste hezur batzuk kaltetzen ditu.
ez-endemikoa, Afrikatik kanpo kokatua. Ez ditu aurpegiko hezurrak kaltetzen
Epstein-Barr birusa (EBB) herpesbirusen taldeko birus bat da. Herpesbirusek DNA dute material genetiko gisa, eta simetria ikosaedriko duen kapsidea. Burkitten linfoma sortzeaz gain, beste gaitz infekzioso baten egilea da: mononukleosi infekziosoa (linfoma baino onberagoa).
Teknika immunologikoen aurrerapenak agerian jarri du pertsona asko EBBk infektatutakoak izan direla (birus horren aurkako antigorputzak dituzte) eta ez dute pairatu ez mononukleosi infekziosoa eta ezta Burkitten linfoma ere. Zergatik infektaturiko gizabanako batzuek Burkitten linfoma garatzen dute, eta beste batzuek ez?. Erantzuna Afrikako datuek eman dezakete: Burkitten linfoma ohikoagoa da malariak jotako eremu endemikoetan. Ustez, malariaren mikrobio eragileak immunitate-sistema ahultzen du, eta horrek EBB-aren aurrean sentikorrago bihurtzen du gaixoa.
Izan ere, gaixo immunogutxituengan (HIESa dutenengan, adibidez) EBB-aren infekzioak Burkitten linfoma eragiten du. Horrenbestez, immunitate-sistemaren egoera kritikoa da: gizabanako osasuntsuek aurre egiten diote birus onkogenikoari eta ez dute linfomarik garatzen, baina immunogutxituak askoz sentikorragoak dira horren aurrean.
Beraz, hainbat kasutan EBB-aren infekzioak B linfozitoen transformazioa eragiten du (B linfozitoak kontrolik gabe hazten dira). Antza, zelulen transformazioa birusak ekoizten dituen bi proteinei zor zaie: EBNA 1 eta EBNA 2. Proteina hauek zelula ostalariaren bi proteina inhibitzen dituzte (Rb eta p53), zelula zikloa eta zelularen ugalketa erritmoa kontrolatzen dutenak, hain zuzen ere. [3].
B hepatitisaren birusa hepatitis akutua eragiten du. Hainbat kasutan (%15ean) hepatitis hori kronikoa bihurtzen da, gibela kaltetuz eta -denboraren poderioz- zirrosi bat sortuz. Ikerlariek baieztatu dute birus horrek sortutako infekzioak gibeleko minbizia pairatzeko probabilitatea %300ean handitzen duela [9].
Birusa Hepadnaviridae familian sailkatzen da. Kate bikoitzaren DNA du material genetiko gisa, kapside ikosaedrikoa eta lipidoz osatutako kanpoko estalki bat. Gaixoaren barnean sartzen da odolaren bidez, batik bat. Beste sarrera-mekanismoak semena, listua, esnea, jariakin baginalak eta likido amniotikoa dira. Horrenbestez, kutsapen-bideak odolekoak dira (odol-transfusioak, xiringa eta orratz kutsatuak -drogazaleen artean-, etab) eta baita sexu-harremanak ere.
Gibeleko minbizia edo hepatokartzinoma agertzen da birusaren genoma hepatozitoaren kromosoman integratu ondoren. OME-ak dioenez, hepatokartzinoma hau da mundu osoan minbiziak jota hiltzen direnen hirugarren kausa [10].
Zein mekanismoren bidez eragiten du birus honek minbizia? Ustez, ehun-kaltea konpontzeko hepatozitoen hazkuntzarekin zerikusia du mekanismo horrek. Birusak duen azaleko antigeno batek -antza- zelularen onkogeneen aktibazioa eragingo luke.
Gaur egun bada txerto eraginkorra birus horren infekzioa ekiditeko. Munduko herrialde askotan (Euskal Herrian barne) ematen zaie umeei.
Robert Gallo ikerlari estatubatuarrak leuzemia bereziren bat sortzen zuen birusa aurkitu zuen 1975ean: HTLV-1 izeneko birusa, hain zuzen ere. Aspalditik jakina bazen animaliengan birus batzuek leuzemia sortzen zutela, HTLV-1 birusa izan zen gizakiarengan leuzemia eragiten zuen aurkitutako lehenengo birusa.
Birus hori erretrobirus bat da: kate bakarreko RNA da bere material genetikoa, eta kapsidearen gainetik glikoproteinaz osatutako estalki bat dute. T zelulen giza-birus linfotropikoa deritzo birus honi.
T linfozitoen etengabeko hazkuntza eragiten du HTVL-1 birusak. Ondorioz, pronostiko txarra duen linfoma bat agertzen da, gaur-gaurkoz sendabiderik ez duena.
T zelulen birus linfotropikoak ez du onkogenerik. Horren ordez, tax izeneko gene bat dauka, T linfozitoen kromosomen gain jarduten duena zelulen ugalketa bultzatuz. Era berean tax geneak zelula ostalariaren onkogeneak aktibatzen ditu.
Nola frogatu da T zelulen leuzemiaren eta HTLV-1 birusaren arteko lotura? Hiru ebidentzien bidez:
T zelulen linfoma duten gaixoek birusaren aurkako antigorputzak dituzte titulu handietan
"In vitro" egindako saioetan, T linfozitoen infekzioak birusarekin haien etengabeko hazkuntza eragin du
HTLV-1 birusaren gaitasun onkogenikoa baieztatu da untxiekin egindako esperimentuetan [11].
Irudi honetan giza papilomaren birusak (HPV) sortutako minbizien mota eta kopuruak agertzen dira, gorriz. Ikusten denez, umetoki-lepoko minbiziaren kasuak (cervix) dira gehienak
Giza papilomaren birusa da papilomabirus mota bat. Gaur egun 200 papilomabirus inguru ezagutzen dira. Horietako batzuek garatxo ez-kaltegarriak eragiten dituzte gizakiarengan (garatxoak tumore onberak dira, epitelioko zelulen ez-ohiko hazkuntzaren ondorioz agertzen direnak), baina beste mota batzuek tumore gaiztoak sortzeko ahalmena dute (larruazalekoak edo umetoki-lepokokoak ohikoenak izanik).
Emakumeak jotzen dituen minbizi hori giza papilomaren birusaren 16 eta 18 seroaldaerek, batik bat, sortu ohi dute.
Umetoki-lepoko minbiziari dagokionez, giza papilomaren birusen aztarna agerian jartzen duten ebidentziak ugariak dira:
umetoki-lepoko tumore guztietan birusaren DNA agertzen da
kasu gehienetan birusaren genoma zelula ostalariaren genoman txertatuta dago
"in vitro" egindako esperimentuetan giza papilomaren birusaren 16 eta 18 seroaldaerek giza-zelulen "transformazioa" burutu dute [11].
Birusak bi onkogene -gutxienez- ditu. Onkogene horiek kodetzen dituzten proteinek zelularen proteina batzuen gain jarduten dute: p53 eta pRb proteinen gain, zehazki. Jakina da bi proteina horiek zelula zikloa kontrolatzen dutela, eta haien gabeziak zelulen etengabeko hazkuntza errazten duela.
Gaur egun umetoki-lepoko minbizia eragiten duten papilomabirusen aurkako txertoak daude, eta herrialde batzuetan neska gazteei eman ohi zaizkie.
1987an Michael Houghton zientzialariak C hepatitisaren birusa aurkitu zuen, ordura arte identifikatu gabeko hepatitis askoren eragilea. A eta B hepatitisen birusen antzera, C hepatitisaren birusak hepatozitoak eta gibela kaltetzen ditu, infekzio kroniko bat sortuz kasu gehienetan.
B hepatitisen birusaren antzera, C hepatitisaren birusa odolaren bidez eta sexu-harremanen bidez kutsatzen da. Urteen poderioz birus horrek zirrosia eta -hainbat kasutan- hepatokartzinoma ere sortzen du.
Birusa Flaviviridae familian sailkatzen da. RNA du material genetiko gisa, eta kapsidearen gaineko estalki bat.
Gaitza oso arraroa zen garai batean, baina XX. mendeko 80ko hamarkadatik aurrera kasu berri asko agertzen hasi ziren, batez ere HIESa zutenen artean. Izan ere, HIESa duten gaixoek immunitate-sistema oso ahula dute, eta horrek 8. motako herpesbirusaren infekzioa errazten du (Kaposiren sarkomaren eragilearena) [12].
HIESdunek ez ezik, beste immunogutxituek ere Kaposiren sarkoma garatzeko probabilitate handiagoa dute gizabanako osasuntsuek baino.
Minbizi hau sortzen duen herpesbirusaren (herpesbirus 8) material genetikoa kate bikoitzeko DNA da. Sexu-harremanen bidez eta -antza- odolaren bidez ere transmititzen da.
Birusaren infekzioak ez dakar beti sarkomaren agerpena. Esan bezala, immunogutxituek aukera gehiago dute minbizi hori garatzeko pertsona osasuntsuek baino. Nolanahi ere, infekzioa eta sarkomaren agerpenaren arteko denbora oso luzea izan daiteke. Jakina da, halaber, birus eragileak onkogene batzuk dituela.
Gaur egun onartuta dago hainbat bakterio lotuta daudela minbizi mota batzuekin; hala ere, ez da erraza bakterio horiek detektatzea, besteak beste minbizia ez delako infekzio akutu baten emaitza eta -beraz- mikrobio eragilea ez da beti tumoretik berreskuratzen. Hala ere, bakterioaren DNAk denbora luzez irauten du tumorean eta DNA bakterianoaren anplifikazioaren tekniken bidez (PCR) bakterio baten aztarnak tumorean agerian jartzen dira erraz. Onartu behar da, era berean, Kochen postulatuak ezin direla kasu askotan bete bakterio batek minbizi bat eragiten duela frogatzeko. Kultura puruak lortuko balira ere, gizaki batengan ezin izango lirateke inokulatu, animaliengan baizik.
Bakterio hori gai da urdaileko pH azidoan bizitzeko. Urdailera iristen denean, adhesina batzuen bidez urdaileko epitelioari atxiki eta ugaltzen hasten da. Urdaileko mukosa kaltetzen du, gastritis eta ultzera peptikoa sortuz. Gastritisa kroniko bihurtzen bada urdaileko adenokartzinoma agertzeko arriskua dago. Bakterioak linfoma gastrikoa ere eragin dezake, oraindik oso ondo ezagutzen ez den mekanismo baten bidez.
Urdaileko minbiziaren ondorioz 738.000 gaixo hil ziren mundu osoan 2008an. Minbizi mota hori munduko bigarren minbizirik hilgarriena da.
1994an, Minbiziaren Ikerkuntzarako Nazioarteko Bulegoak Helicobacter pylori bakterioa kartzinogenesi eragiteko gai zela baieztatu zuen [13]. Ikerlariek frogatu zuten bakterioa zuten gaixoek 8 aldiz probabilitate handiagoa zutela urdaileko minbizia garatzeko bakterio hori ez zutenek baino [13].
Helicobacter pyloriaren gaitasun onkogenikoa bere genoman dauden toki berezi batzuetan dagoela ematen du; toki horietan ADNaren sekuentzia errepikatuak daude (bitxia da landare-tumoreak eragiten dituen beste bakterio batek -Agrobacterium tumefaciens- antzeko sekuentziak ere dituela bere DNAn) [8].
Horretaz gain, H. pyloriren andui batzuek mukosa gastrikoaren hantura kronikoa eragiten duen toxina bat (cagA) ekoizten dute. Toxina hori sortzen duten bakterioek gaitasun onkogeniko handiagoa dute sortzen ez dutenak baino.
Gaixoaren urdailetik H. pyloria errotik kentzen bada (antibiotikoen bidez) urdaileko minbizia pairatzeko probabilitatea asko jaisten da, hainbat ikerketak garbi frogatu duenez [13].
Azkenik, kontuan hartuta urdaileko minbizia eta H. pyloriaren arteko harremana, bakterio horren balizko inplikazioa txegoste-aparatuaren beste organo batzuen minbizian (pankreako minbizia, gibeleko minbizia...) proposatu da. Hipotesi hau oso berria da, eta orain arteko ikerketek ez dute ezer argirik frogatu.
Helicobacter pyloria eta minbizi gastrikoaren arteko lotura estua aurkitu ondoren, beste bakterio batzuk lotu dira hainbat minbizirekin, nahiz eta orain arte ez den argi frogatu bakterio horiek kartzinogenesiaren eragile zuzenak direnik. Ikerketek zabalik jarraitzen dute susmo horiek egiaztatu ahal izateko.
Hona hemen bakterio susmagarriak eta ustez sortzen dituzten minbiziak: [14]. [15]
Minbizia eragin zezaketen lehenengo bizidun identifikatuak ez ziren bakterioak edo birusak, har bizkarroiak baizik. Helminto batzuek kartzinogenesia egiteko ahalmena zutela ikusi zuten patologoek XX. mendearen hasieran.
Gaur egun ikerlariek gutxienez hiru helminto onkogeniko daudela onartzen dute. 1994. urtean IARC erakundeak (International Agency for Research on Cancer) Schistosoma hematobium, Opisthorchis viverrini eta Clonorchis sinensis kategoria horretan sailkatu zituen. Har horiek gibeleko, behazun-xixkuko eta maskuriko infekzioak sortzen dituzte, denboraren poderioz minbizian buka daitezkeenak [14].
Ur kutsatuetan bainatzean harrapatzen dituzte gaixoek bizkarroi horiek, edo kutsatutako arrainak jaterakoan.
Schistosoma hematobium: Afrika eta Asiako ur gezatan dago bizkarroi hau, eta gizakia ur horietan bainatzerakoan kutsatzen da. Harrak maskuria eta behazun-xixkua kaltetzen ditu, eta bertan tumore gaiztoak ager daitezke [16].
Opisthorchis viverrini: Asiako eremu batzuetan endemikoa da trematodo honek sortzen duen infekzioa. Aurrekoa bezalaxe, ur-gezatan bizi da. Gibela kaltetzen du, eta kolangiokartzinoma bat eragin dezake (gibeleko minbiziaren mota bat) [17].
Clonorchis sinensis: bizkarroi honekin kutsatutako arrainak jaterakoan trematodo honen larbak gorputzean sartzen dira, eta gibeleko behazun-hodietan finkatu. Kolangitis infekziosoa eragiten du, kolangiokartzinoma batean bukatzeko arriskuarekin.
Gizakiarengan eta animaliengan tumoreak sortzeaz gain, mikrobioek ere landareetan tumoreen agerpena eragin dezakete. Esaterako, Agrobacterium tumefaciens izeneko bakterioak aldaketa genetikoak eragiten ditu infektatzen dituen dikotiledoneoetan; bakterioak plasmido bat dauka, landare-zelulen genoman integratzen dena. Plasmido horrek gene kaltegarriak ditu, landarearen genoman integratzerakoan aldaketa ugari eragiten dituztenak, besteak beste, zelulen zatiketaren erritmoan. Plasmidorik gabeko Agrobacterium bakterioak ez dira landare-patogenoak.
Hainbat birus ere (RNA dutenak) gai dira tumoreak sortzeko landareetan.
Datuak: Q6029220
Multimedia: Infectious causes of cancer / Q6029220
