Aire-bideak asma krisialdi bat baino lehenago eta ostean
Asma edo bronkouzkurdura-sindromearen fisiopatologiari dagokionez lau gertaera nagusi daude:
Muskulu leunaren uzkurdura edo espasmoa: histamina eta beste sustantzia batzuen eraginez (eikosanoideak, interleukinak...) gertatzen da.
Erantzun inflamatorioa: ez da agertze asmaren fase guztietan. Horrela fase larrietan agertzen bada ere, fase arinetan ez da emango. Hori dela eta, antiinflamatorioak erabiltzen dira fase larrian.
GSK enpresak merkaturatutako Ventolin-a (Salbutamol)
Adrenalina eta β2 adrenohartzaileen agonistak biltzen dira talde honetan, azken hauek muskulu leunean eta gantz ehunean kokatuko dira. Adrenalina hartzaile mota guztietan izango da agonista, bai eta α hartzaileetan. β2 adrenohartzaileen agonista selektiboak arnas bidetik hartuko dira eta bi taldetan sailkatzen dira:
Iraupen laburrekoak krisialdi asmatikoetan erabiliko dira. Adib. Salbutamola eta Terbutalina esaterako.
Iraupen luzekoak normalean ez dira krisialdietan eraginkorrak izango eta erabiltzekotan oinarrizko tratamenduan erabiliko dira, kortikoideekin batera osagai inflamatorioa dagoenean. Adibidez, Salmeterol eta Formoterol.
Farmako agonista hauek β2 hartzaileekin lotuko dira. Horrela GS proteina aktibatuko da adenilato ziklasa aktibatuz eta AMPc-ren kontzentrazioak handituz. Ekintza ezberdinak eragingo dira tokiaren arabera. Bronkioetan mekanismo ezezagun batzuen bidez muskulu leunaren erlaxazioa emango da. Hori mekanismo nagusia bada ere, mastozitoen jariapena txikituko da eta garbiketa mukoziliarra hobetuko da, zilioen mugimendua handituz.
β2 adrenohartzaileak bihotzean ez dauden arren, sendagai hauen selektibitatea ez da osoa izango. Hori dela eta, bihotzean takikardia ager daiteke β1 hartzaileekin lotzearen ondorioz. Muskulu eskeletikoan β2 hartzaileekin elkartzearen ondorioz ikara eta urduritasuna ager liteke. Azkenik giltzurrunetan hipopotasemia gertatu daiteke mekanismo konplexuen ondorioz.
Adrenalina: status asmatikoetan erabiliko da; hau da, atakea oso luzea denean. Gertaera larrietan ematen da eta ospitalean soilik.
selektiboak: iraupen laburrekoak dira batez ere eta bronkoespasmo krisialdi guztietan erabiltzen dira. Krisia agertuta eskaeren arabera administratuko da, bestela prebentzio modura ere erabili daitezke (adib. kirola egin aurretik). Birika gaixotasun buxatzaile kronikoan (BGBK) ere erabili daitezke, bestelako tratamenduekin batera.
2. Kardiobaskularrak: Biriketakopresio arteriala jaisten da. Hau printzipioz onuragarria da, baina era berean inotropismoa eta kronotropismoa igotzen da, takikardia eragin dezakeena.
3. Ekintza neurologikoak: kafeinaren antzeko kitzikapena, baina handiagoa: lo ezina, urduritasuna
Oso aldakorra da bere zinetika (erretzailetan metabolismoa handiturik, gizenetan eta adinekoetan ez) eta gaueko metabolismoa gaueko ordea ona, baina tarte terapeutiko estua du, horregatik ez da lehenengo aukera
Piruletan hartu ohi dira Xantinak. Ahotik hartuko dira eta xurgapen nahiko ona izango dute. Salbuespena Teofilina Retardsendagaia izan ezik, honen xurgapena motelagoa da, horregatik bere izena.
Banaketa zabala da, ehun guztietan zabalduko da, baita nerbio sistema zentralera ere). Gero metabolismo normala emango da gibelean eta bukatzeko gernu bidetik iraiziko dira.
Hauek kafeinaren antzekoak baina handiagoak izango dira. Kontutan hartu behar da Xantinen tarte terapeutiko estua dutela: dosi terapeutiko eta kaltegarria oso hurbil daude. Arrazoi hau dela eta oso gutxitan erabiltzen dira.
Kardiobaskularrak: takikardia
Neurologikoak: kitzikapena (urduritasuna, lo ezina, dardara…) Indibiduoaren arabera ezberdinak dira eragin hauek.
Urdail-hesteko arazoak: gorakoak adib. hauek askotan ematen dira.
Toxikotasuna, dosi altuetan ematen da. Kasu honetan arritmia, gorakoak eta kitzikapena agertuko dira.
Asma larrietan: kasu hauetan ez dira inoiz bakarrik erabiltzen, beste batzuekin eman ohi dira.
Umeen apnean. Xantinak nahiko erabilgarriak dira kasu honetan.
Birika gaixotasun buxatzaile kronikoan (BGBK): gaixotasun hau heldu erretzaileetan ematen da batez ere. Honen aurka Xantinak baino sendagai hobeagoak daude.
Asmanmukiak eta tonu kolinergiak gora egiten du eta antimuskarinikoen bidez eragin horiek jaistea lortzen da. Ez dute ia eragin desiragaitzik, eragin zentrala baitute. Antimuskariniko nagusia ipatropio bromuroa da, bentolinaren antzekoa, arnas bidetik hartzen da.
Aho bidetik gutxitan erabiltzen dira, soilik asma larrietan, beste batzuekin nahasturik krisialdia apaltzeko eta errefraktarioetan. Ekintza mekanismo oso zabala dute:
Eragin antiinflamatorioa: zelulak, muki jariapena, edemaren agerpena, etab. inhibituz.
Bronkio hipererreaktibitatean inhibitu: hotzak eragindako asma edo bronkoespasmoa.
baina ez dira bronkozabaltzaileak
Faseak zehazteko, astean ematen diran krisialdiak kontuan hartzen dira eta baita ia gauean ematen diren ala ez. Asman 4 fase desberdin daude:
Arina
Piska bat larriagoa
Nahiko larria
Oso larria
Fase arinean ez dira glukokortikoideak behar, B2-rekin nahikoa da krisialdiak ematen direnean, inflamaziorik ez dagoelako.
Beste 3 faseetan aldiz, larriagoak direnez, glukokortikoideak beharrezkoak dira oinarrizko tratamenduan eta kronikoki, ez bakarrik krisia agertzean. Normalean arnas bidekoak ematen dira.
Mastozitoen bitartekarien askapena ekiditen dute, histamina bezalaxe. Ez dira lehen aukerakoak, prebentiboki erabiltzen dira eta umeengan bereziki euren segurtasunagatik (toxikotasun gutxi dutelako).
Krisialdien agerpena baino lehen ematen da kronikoki bitartekarien askapena (histamina) jaisten dutelako. Behin krisialdiak agertuta ez dira erabiltzen ez direlako da bronkiozabaltzaileak.
Umeetan asmaren oinarrizko prebentziorako erabiltzen dira, hala ere, kortikoideak gehiago erabiltzen dira. Prebentiboak direnez, ez dira egoera larrietan edo krisietan erabili behar.
Azido azetilsalizilikoak eragindako asmaren aurkako oso eraginkorrak dira, baina orokorrean ez dira lehen lerrokoak. Hala ere lagungarri gisa erabiltzen dira asma moderatu eta larrian.
Erantzun imunologikoa aldatzen dute terapia hauek. Ez dira egiazko sendagai edo sustantziak, proteinak baizik. Adib. OmalizumabIgE-rekin lotzen da, IgE-ak eragindako asmetan adib. Bigarren lerrokoak dira, mastozito eta basofiloak aktibatzeko aukera txikiago ematen dutelarik.
Antitusigeno, antitusibo edo eztul aurkakoak erabilpen terapeutiko oso zehatza eta mugatua dute, eztul motaren araberakoa:
emankorra (edo produktiboa): mukidun eztula zeinen helburua babestea den. Kasu honetan eztul-aurkakoak ez dira erabili behar eta gehienez hidratazioa eman behar da. Oso gutxitan behar izango dira antibiotikoak, bakarrik infekzioa dagoen kasuetan.
narritagarria (edo irritatiboa): eztul mota honi lehorra deritzo ere, karkasa edo mukirik ez dagoelako. Kasu honetan erabiltzen dira eztul antitusigenoak.
Ez dira oso eraginkorrak eta anestesiko arinak eta hantura aurkakoak izan ohi dira, arnas aparatukomukosa eta nerbio bukaeretan eragin dutenak. Adib. mentola.
Eztul gunean eragiten dute eta perifikarikoa baino eraginkorragoak dira honexegatik. Ohikoenak honakoak dira:
kodeina: ez da oso eraginkorra analgesiko moduan baina bai da eztularen aurka. Eragin desira-gaitzak oso arinak dira: nerbio-sistema zentraleko depresioa oso txikia eta idorreria, tratamendu kronikoetan bakarrik agertzen direnak soilik normalean.
dextrometorfanoa: Eragin desiragaitz oso ahulak dauzka , kodeinaren kasuan baino ahulagoak, antzekoak badira ere: arnas depresioa eta idorreria dira.
Mukiaren jariapena handitzen duten sendagaiak dira. Farmako hauen erabilgarritasuna eta mekanismoa ez daude guztiz frogatuta.
Balsamikoak: Mentola, eukaliptoa, Vicks VapoRub…. Mukiaren askapena zuzenean estimulatzen dute, hau da zelula bronkialen estimulazio zuzena burutzen dute.
Suero hipertonikoak: Ioduro, zitrato, azetato Digestio mukosaren irritazioan, muki jariapenaren erreflexua sortzen dute eta ondorioz bronkioetan jariapena handitzen da. Zeharkako mekanismoa da.
Farmako espektoratzaileen antzekoak dira, euren helburua mukienbiskositatea edo likatasuna jaistea delarik. Bi sendagai nagusi daude euren eraginkortasuna guztiz frogaturik ez dagoen arren:
N-azetilzisteina, S-karboximetilzisteina: mukiaren disulfuro zubiak apurtzen dituzte.
Bromhexina, ambroxol: azken hau bromhexinaren metabolito aktiboa da, potentzia altuagokoa. Entzima hidrolitikoen jariapena errazten du bronkioetan, eta hauek apurtuko dituzte disulfuro zubiak, alegia, zeharkako mekanismoaz baliatuko dira.
Datuak: Q12254034