Ireki menu nagusia

Nerbio-bulkada neurona osoan zehar mugitzen den elektronegatibitate-uhina da, ekintza potentzial batek sorturikoa, hots, zelula mintzean gertatzen den behin behineko iragazkortasunaren aldaketa, estimulu baten ondorioz agertutakoa. Esan liteke ere nerbio-bulkada higidura duen ekintza potentziala dela.

Nerbio-bulkada neurona batetik beste batera pasatzen da sinapsi izeneko kontaktu kimikoaren bidez.

Mintz eta ekintza potentzialaAldatu

Sakontzeko, irakurri: «Mintz potentzial»
Sakontzeko, irakurri: «ekintza potentzial»
 
Nerbio-bulkada norabide bakar batean higitzen da

Mintz potentziala, atseden egoeran, gizaki zelula gehienetan -70mv eta -90mv artean dago. Potentzial hau zelula barnealdean eta kanpoaldean karga elektrikoa berdin banatuta ez egoteak sortzen du. Hein handi batean, mintz potentziala negatiboki kargatutako proteinek sortzen dute, zelula barnean daudenek eta mintz plasmatikoa zeharkatu ezin dutenek. Baita zelula barneko eta kanpoko ioi kontzentrazioek ere (Na+ eta K+, gehienbat), mintz plasmatikoa zeharkatzeko gaitasun ezberdinak dituztenak (mintz plasmatikoa iragazkorra baita potasioarekiko, baina iragazgaitza sodioarekiko).

Nerbio-sistemaren zelulek (neuronek) mintz potentzialaren aldaketak jasotzen dituzte kitzikapen edo estimulu bat jasanez gero (gorputzaren gainontzeko zelulek mintz potentzial konstantea mantentzen dute beti). Kitzikapena nahiko handia bada (intentsitate handikoa), ekintza potentziala sortzen da: atsedeneko mintz potentziala desagertu egiten da, zelula mintzak sodioarekiko duen iragazkortasunak aldatu egiten du eta baita zelularen polaritatea ere, -70mvtik balio positibora pasatuz (+40mv). Hots, zelula barneko karga elektrikoa negatibo izatetik positibo izatera pasatzen da ekintza potentziala sortzen denean.

Ekintza potentzialak zelula mintzaren despolarizazioa eragiten du, beraz (mintz potentziala positibo izatea, alegia). Despolarizazioa gertatzerakoan Na+ ioia zelula barrura sartzen da kopuru handitan, zelula mintzean dauden kanalak irekitzen direlako. Sodio ioiaren sarrera horrek karga elektrikoaren aldaketa eragiten du, balio positiboagoa agertuz.

Ekintza potentzialak ez du asko irauten: milisegundo gutxi batzuk besterik ez. Gero, hasierako potentziala berreskuratzen du mintzak (-70mv), sodioaren kanalak ixten direlako eta potasioaren kanalak irekitzen direlako (potasio ioia zelulatik ateraz). Fenomeno honi birpolarizazio deritzo.

Ekintza potentzialak nerbio-bulkada sortzen du. Bulkada hori uhin baten modura eroaten da neurona osoan zehar, zelula mintzaren despolarizazioa eta birpolarizazioa eraginez. Nerbio-bulkada norabide bakar batean mugitzen da, axoian zehar, neuronaren muturreraino iritsi arte.

Nerbio-bulkada neurona batetik bestera edo neurona batetik zelula efektore batera pasatzen da. Jakina da bi neuronen artean ez dagoela kontaktu fisikorik, beraz nerbio-bulkadaren transmisioa sinapsi kimikoaren bidez burutzen da.

Nerbio-bulkadaren transmisioa sinapsianAldatu

Sakontzeko, irakurri: «sinapsi»
 
Sinapsiari esker nerbio-bulkadak neurona batetik bestera pasatzen du, neurotransmisoreak askatuz

Nerbio-bulkadak axoiaren muturrera iristen denean aldameneko neuronara pasatu behar du, bulkada hori nerbio-sisteman zehar higitu dadin. Baina neuronak ez daude lotuak, haien artean bitarte sinaptiko izeneko tartea baitago.

Bitarte sinaptikoak sinapsiaurreko neuronako axoiaren muturra eta sinapsiosteko neuronako dendritak edo gorputza banatzen ditu. Sinapsiaurreko neurona da nerbio-bulkada emititzen duen neurona, eta sinapsiosteko neurona nerbio-bulkada jasotzen duena.

Nerbio-bulkadaren ondorioz bitarte sinaptikoan neurotransmisoreak askatzen dira. Neurotransmisore horiek sinapsiaurreko neuronako axoiaren muturrean (botoi sinaptikoetan) daude. Botoi horietan besikula ugari daude, barnean neurotransmisoreak dituztenak. Nerbio-bulkada botoi sinaptikoetara heltzerakoan besikulek neurotransmisoreak askatzen dituzte.

T.R. Elliot britainarrak estreinakoz aipatu zuen 1905ean nerbio-sistemaren zelulek nerbio-bulkada transmititzen dutela substantzia kimiko batzuk askatzerakoan. Geroago, Otto Loewi alemaniarrak (1930ean) frogatu zuen azetilkolinak (neurotransmisore bat) funtsezko zeregina betetzen duela transmisio horretan.

Bitarte sinaptikoan askaturiko neurotransmisoreak (azetilkolina, adrenalina, serotonina, dopamina ...) sinapsiosteko neuronaren mintzean dauden errezeptoreek hartzen dituzte. Neurotransmisore horiek zenbait aldaketa eragiten dituzte sinapsiosteko neuronan, nabarmena izanik mintzak sodioarekiko (Na+) duen iragazkortasuna aldatzen dutela (Na+ ioiak zelula barnera sartuz eta mintzaren despolarizazioa eraginez).

Neurotransmisoreen jarduera laburra da (horrela ez balitz, sinapsiosteko neuronaren mintza behin eta berriz despolarizatuko litzateke). Horrenbestez, entzima hidrolitiko batzuek berehala suntsintzen dituzte.

Hainbat substantziak neurotransmisore eta bere errezeptorearen arteko lotura galarazten dute: kurare pozoiak, esaterako. Pozoi honek paralisi muskularra eragiten du, nerbio-bulkadaren transmisioa eragozten duelako.

Nerbio-bulkadak abiadura handia du; batzuetan 100 m/segundoraino iritsiz. Abiadura hori nerbio-zuntzaren diametroarekin lotuta dago: zenbat eta handiago diametro hori, orduan eta azkarrago abiadura.

Botika eta drogen eragina nerbio-bulkadanAldatu

Hainbat botikak eta drogak neurotransmisoreen jarduera aldatzen dute, sinapsiaren funtzionamenduan eragiten baitute. Halaber, gaitz neurologiko eta psikiatriko ugaritan hainbat neurotransmisoren jarduera gutxitua edo handituta dago (esaterako, depresio kasu askotan serotoninaren kontzentrazioa ohi baino txikiagoa da).

Droga eta botika batzuek nerbio-bulkadaren intentsitatea handitu egiten dute (bizigarriak edo estimulatzaileak -kafeina, nikotina-, droga haluzinogenoak -LSD-...) eta beste batzuek, aldiz, nerbio-bulkadaren transmisioa oztopatzen dute (lasaigarriak, anestesikoak -kokaina, morfina-, heroina bezalako drogak...).

Azter dezagun hainbat botika eta drogen jarduera sinapsian:

  • antidepresiboak: batzuek noradrenalinaren kontzentrazioa handitzen dute, neurotransmisore honen eta bere sinapsiosteko errezeptoreen arteko lotura galarazten baitute. Beste batzuek serotoninaren askapena (sinapsiaurreko neuronetan) bultzatzen dute.
  • anfetaminak: noradrenalinaren askapena areagotzen dute
  • tokiko anestesikoak (kloroformo, kokaina...): nerbio-bulkadaren transmisioa mozten dute, sodioaren kanaletan jardunez (ez diote uzten sodioari zelula barrura sartzen).
  • lasaigarriak: atalase-potentziala igo egiten dute. Ondorioz, estimulu baten aurrean neuronaren erantzuna jatsi egiten dute
  • droga bizigarriak (kafeina, teina, nikotina...): neuronaren atalase-potentziala jaitsi egiten dute
  • LSD: serotoninaren antzeko egitura molekularra du. Serotoninaren sinapsiosteko neuronaren errezeptoreetara lotzen da, serotoninaren ordez.
  • morfina: nerbio-bulkadaren transmisioa mozten du. Neurotransmisoreen askapena eragozten du.