Gibeleko entzimen (transaminasen) igoera

SARRERA

Gaur egun gibelaren patologia gibelaren analisi biokimiko eta funtzio testen bidez egin daiteke, transaminasak eta gibelak sortutako proteinak neurtuz. Transaminasak edo aminotransferasak bihotza, gibela, muskuluak eta giltzurrunak bezalako organoetako zelulen barruan dauden entzima multzo bat dira. Haien funtzio nagusia aminoazido baten eta α-zetoazido baten arteko transaminazio-erreakzio bat katalizatzea da eta hori garrantzitsua da proteinen sintesi-prozesuan. Hala ere, nabarmendu beharra dago entzima induzigarriak direla: glukokortikoideek eta tiroide-hormonen aktibitateak areagotu egin ditzakete transaminasen mailak.

Transaminasek honako funtzio hauek betetzen dituzte:

Aminoazido ez-esentzialen sintesia
Aminoazidoen degradazioa eta energia lortzea
Amoniakoaren detoxifikazioa
Azido-base oreka

Odoleko transaminasen kontzentrazioa ohiko odol-analitiketan neurtzen den parametroa da. Bere balioen igoera anormala gibeleko kaltearen adierazle izan ohi da, eta kalte hori baldintza askok eragin dezakete (alkoholismoa, B hepatitisa, hemokromatosia, kolestasia…). Transaminasen odoleko mailak igotzen dira zelulen suntsipena edo mintz-zelularraren iragazkortasuna aztoratzen denean.

Ez dago transaminasen maila eta gibel lesioaren graduaren arteko korrelazio argirik, baina badakigu 3 urtetik beherako haurretan, hipertransaminemia gibelak prozesu extrahepatikoetan duen eskuhartzeagatik sortzen dela (ez du gibel kaltea adierazten). 3 urte baino zaharragoetan aldiz, hepatopatia baten adierazle izateko aukera handiagoa dago.

Honi esker, gibeleko patologien detekzioa egiteko analitika baten bidez egin daiteke nahiz eta paziente bat asintomatikoa izan. Nahiz eta gibelaren analisi biokimikoari “gibelaren funtzioaren testa” deitzen zaion normalean, berez, ez da egokia, analisi biokimikoa anormala izan daitekeelako gibela osasuntsua duen paziente batean.

Analisi biokimiko eta funtzional hauek hainbat aplikazio dituzte:

Hepatozitoen lesioak detektatzea → aminotransferasei esker, baita LDHari esker baina sentsibilitate txikiagoa du.
Drogak eta anioi organikoak garraiatzeko gibelaren ahalmena neurtzea → bilirrubinari esker.
Gibelaren biosintesi ahalmena neurtzea → albumina eta protrombina denbora.
Gibeleko inflamazio kronikoa edo hepatitis birala detektatzea → inmunoglobulinei esker, baina hauek ez dira transaminasak.

Gibeleko entzimen artean aminotransferasak (ALT eta AST), fosfatasa alkalinoa (FA), gamma-glutamyl transpeptidasa (GGT), laktato deshidrogenasa (LDH) eta 5’-nukleotidasa ditugu eta gibelaren funtzioa aztertzeko albumina, bilirrubina eta protrombina denbora erabiltzen dira.

Kontuan hartu behar da, transaminasen igoera ez dela soilik gaixotasun hepatikoen markatzaile, baizik eta beste hainbat gaixotasun extrahepatikotan ere asaldatu daitezke.

ANALITIKA ETA PERFIL HEPATIKOAK

Analitikaren emaitzak jaso ondoren, gibelaren transaminasa eta sortutako proteina mailaren arabera hiru perfil hepatiko desberdindu daitezke: patroi hepatozelularra, patroi kolestasikoa eta hiperbilirrubinemia isolatua. Aipatu beharra dago bilirrubina handituta egon daitekeela patroi guztietan eta molekula guztiak handituta badaude proportzionalki handituen dudenak hartzen direla kontuan patroi hepatikoa definitzeko, baina patroia definitzea ez da beti erraza.

Patroi hepatozelularra

Patroi hepatozelularrean hepatozitoetan lesioak daudenen ematen da eta hori aminotransferasen neurria fosfatasa alkalinoarekin konparatzen da. Aminotransferasak hepatozitoen zitoplaman dauden entzimak dira, horregatik hauek odolean daudenean zitolisia eman dela esan nahi du, entzima hauek zelula barnetik atera direlako.

Aminotransferasa ezagunenak hauek dira:

ALT (Alanina Aminotransferasa) edo GPT (Glutamato Pirubato Transaminasa): ALT batez ere gibelean agertzen da, eta, beraz, zelula hepatozelularren lesioaren markatzaile zehatzena da.
AST (Aspartato Aminotransferas) edo GOT (Glutamato Oxalazetato Transaminasa): AST gibelean, bihotz-muskuluan, eskeletoan, giltzurrunetan, garunean, pankrean, barean, biriketan, leukozitoetan eta eritrozitoetan aurkitzen da, eta ez da hain espezifikoa gaixotasun hepatikoarentzat.

Aminotransferasa serikoen aktibitateak zirkulazioan sartu eta zein abiadurarekin kanporatzen diren adierazten du. ALT eta AST serikoak igotzeak, orokorrean, aminotransferasetan aberatsak diren ehunak kaltetuta daudela edo zelula-mintzaren iragazkortasunean aldaketak daudela adierazten du.

Patroi hepatozelularrean ezaugarriak hurrengoak dira:

Aminotransferasa serikoen igoera desproportzionatu bat ematen da Fosfatasa alkalinoarekin konparatuz. (Fosfatasa alkalinoak maila normalak mantentzen dituelako).
Bilirrubina serikoa handituta egon daiteke.
Funtzio sintetizatzailearen testak anormalak izan daitezke.

Patroi honen barnean hainbat azpitalde daude:

Transaminasen igoera nabarmena hutsegite hepatikoarekin (hepatitis akutu fulminantea)

Gutxiegitasun hepatikoan zelula hepatikoen lesioa akutu bat dago eta egoera honetan aminotransferasa mailak normalak baino 10 aldiz handiagoak dira, entzefalopatia hepatikoa eta protrombina denbora luzatua egoten dira. Hala ere, gutxiegitasun hepatiko akutua duten pazienteen ebaluazioa oraindik eztabaidatua dago.

Transaminasen igoera nabarmena hutsegite hepatikorik gabe (hepatitis akutua)

Transaminasen igoera nabarmena dagoenean (gutxi gorabehera maila normalak baino 15 aldiz handiagoa) normalean pazienteak hepatitis akutu bat izango du. Hala ere, gaixotasun hepatiko kroniko bat ere izan dezake pazienteak, hala nola, Wilson-en gaixotasuna edo VHBren handitze akutu bat.

Aminotransferasen igoera masiboak (>5.000 U/L) normalean hepatitis iskemikoaren edo drogek induzitutako hepatitis baten ondorio dira.

Aminotransferasen igoera nabarmena denean diagnostiko diferentziala hurrengo gaixotasunen artean egiten da: parazetamol intoxikazioa, farmakoen erreakzio idiosinkratikoak, hepatitis biriko akutua (A, B, C, D, E), hepatitis alkoholikoa, hepatitis autoinmunea, Wilson-en gaixotasuna, hepatitis iskemikoa, Budd-Chiari-ren sindromea, sinusoideen obstrukzio sindromea eta abar.

Transaminasen igoera moderatua hutsegite hepatikorik gabe (hepatitis kronikoa)

Transaminasen igoera moderatua dagoenean (maila normalak baino 15 aldiz handiagoa ez dena) normalean pazienteak hepatitis kroniko bat izango du. Hala ere, aurrekoan bezala igoera hau ez da beti hepatitis kroniko baten kontextuan emango, parazetamola dosi ez toxikoetan hartzean ere transaminasen igoera moderatu bat eman daiteke.

Aminotransferasen igoera moderatua denean diagnostiko diferentziala hurrengo gaixotasunen artean egiten da: medikazio erabilera, hepatitis biral kronikoa (B, C, D), hepatopatia alkoholikoa, hemokromatosia, esteatohepatopatia ez alkoholikoa, hepatitis autoinmunea, Wilson-en gaixotasuna. alpha-1 antitripsina defizientzia eta abar .

Beraz, bai transimanasen igoera nabarmena edo moderatua dagoenean lesio hepatiko bat dagoela esan nahi du eta igoera nabarmena denean hepatitis akutu bat susmatuko dugu eta igoera moderatua denean hepatitis kronikoa. Baina diagnostiko diferentziala bi kontestuetan gaixotasun ezberdin askoren artean egin behar da eta gaixotasun batzuk bi egoeretan eman daitezke, adibidez, hepatitis autoinmunea eta Wilson-en gaixotasuna, besteak beste.

Bestalde, ikerketa batzuen emaitzen arabera, AST/ALT ratioa esanguratsua izan daiteke diagnostikoa egiteko. Izan ere, ratioa 2:1 baino handiagoa denean pazienteak hepatopatia alkoholiko bat duela esan nahi du %90ean eta ehuneko hau %96ra handitu egiten da AST/ALT ratioa 3:1 baino handiagoa denean.

Patroi kolestasikoa

Patroi kolestasikoan garrantzia handien duten entzima edo molekulak hiru dira:

GGT: Gibel patologia edo behazun bideen arazoen adierazlea da. Zenbat eta altuagoa, gibelean arazo handiagoa. gamma-glutamil transferasa. La principal función de la GGT es catalizar la transferencia de grupos gamma-glutamil de moléculas como el glutatión a los aminoácidos y péptidos. Este proceso es esencial para la síntesis y degradación del glutatión, un antioxidante crucial que protege a las células del daño oxidativo.
FA: Hezurreko patologia edo gibel patologiak diagnostikatzeko balio du. Hezurreko patologietan, FA altu egongo da eta GGT normal, aldiz, biak altu badaude, gibel patologia bat izango da, seguruenik kolestasia.
Bilirrubina: eritrozitoen degradazioaren ondorioz sortzen da eta hiperbilirrubimiak 2 arrazoi eduki ditzake: eritrozitoen eliminazio tasa handiegia, edo gibeleko arazo bat bilirrubina eliminatzerakoan edo behazun bideetan obstrukzioren bat egotea.

Kolestasian, behazunak ezin du gibeleko zeluletatik hestera igaro, bi arrazoiengatik izan daiteke: sintesian arazoak egongo direlako, edo bere bidean buxaduraren bat dagoelako.

Patroi kolestasikoak honako ezaugarriak ditu:

FA eta GGTren igoera desproportzionatu bat ematen da aminotransferasekin konparatuz. (Kasu honetan aminotransferasek maila normalak mantentzen dituztelako). → patroi kolestasikoa eta hepatozelularra bereizteko, aminotransferasen maila aztertu daiteke: bi patroietan, igoera bat emango da, baina maila fisiologikoa baina 10 aldiz altuagoa EZ bada, patroi hepatozelularra baino, kolestasikoa kontsideratuko genuke.
Bilirrubina serikoa handituta egon daiteke, batez ere kolestasia denbora luzatzen bada.
Funtzio sintetizatzaileen proba anormalak ikus daitezke lesio hepatozelularrarekin zein koleestasian. Albumina baxu batek prozesu kroniko bat iradokitzen du, zirrosia edo minbizia bezala. Albumina normalak aldiz, prozesu zorrotzagoa iradokitzen du, hepatitis birikoa edo kolikolitasia.

FAren igoera esanguratsua izateko maila normalak baino 4 aldiz handiagoa izan behar da, beste gaixotasun hepatiko askotan maila txikiagoetan handituta egon daitekeelako hepatitis birikoetan, gibeleko gaixotasun infiltratzaileetan eta hepatopatia kongestiboetan, besteak beste.

Fosfatasa alkalinoaren handipena jatorri hepatikoa duela baieztatzeko GGT edo 5’-nukleotidasaren mailak neurtu behar dira, normalean FArekin handitzen direnak jatorria hepatikoa debean. Hala ere, FA mailak handiak direnean eta beste markatzaile hepatikoak handituak daudenean, bilirrubina bezala, ez da beharrezkoa FA igoeraren jatorri hepatikoa baieztatzea. Beraz, fosfatasa alkalinoaren handipena dagoenean GGT, 5’-nukleotidasa eta entzima hepatikoen maila normalekin hezurren gaixotasun bat bilatu beharko dugu, ez duelako jatorri hepatikorik. Garrantzitsua da jakitea nahiz eta fosfatasa alkalinoaren igoera jatorri hepatikokoa izan ez duela esan nahi gaixotasuna edo kolestasia intrahepatikoa denik, extrahepatikoa ere izan daiteke.

Fosfatasa alkalinoaren igoera dagoenean, jatorri hepatikoa duela konfirmatzen denean eta denboran mantentzen denean kolestasi kroniko bat edo gibeleko gaixotasun infiltratzaile bat susmatu beharko genituzke eta diagnostiko diferentziala hurrengo gaixotasunen artean egin: bide biliarren obstrukzio partziala, kolangitis primario biliarra, colangitis esklerosante primarioa, farmakoen erabilera (androgeno eta fenitoinarena), gibeleko gaixotasun infilratzaileak (sarkoidosia, amiloidosia eta beste gaaixotasun granulomatosoak) eta, nahiz eta hain ohikoa ez izan espero ez den gibeleko metastasi bat.

Kolestasi extrahepatikoa

Gibel jatorriko fosfatasa alkalinoaren igoera dagoenean pazienteari ekografia bat egiten zaio kolestasi susmoarengatik. Ekografian duktu biliarrak dilatatuak ikusten ditugunean kolestasia extrahepatikoa da eta hainbat gaixotasunen ondorio izan daiteke: koledokolitiasia, duktu biliarren obstrukzio malignoa (pankreako minbizi bat, anpuluko minbizi bat, duktu biliarren minbizi bat, etab.), duktu extrahepatikoei eragiten dien kolantis esklerosante primario bat, pankreatiti kronikoa edo HIES kolangiopatia. Logikoki, behin diagnostiko definitiboa eginda gaixotasuna tratatu beharko litzateke.

Kolestasi intrahepatikoa

Kasu honetan gibel jatorriko fosfatasa alkalinoaren igoera konfirmatzean eta ekografia egitean duktu biliarrak EZ dira dilatatuak ikusten eta kolestasi intrahepatikoaren adierazle izan daiteke. Kolestasia intrahepatikoa eragiten duten kausa posible asko daude: kolangitis primario biliarra, kolangitis esklerosante primarioa, hepatitis birala, haurdunen kolestasia, kolestasi postkirurgiko onbera, gibeleko gaixotasun infiltratzaileak eta abar.

GGTren igoera isolatua

GGTren igoera gaixotasun pankreatikoetan, miokardioko infartuetan, giltzurruneko hutsegitean eta beste hainbat egoeretan eman daiteke. GGTren igoerak, fosfatasa alkalino eta gibeleko beste entzimen mailak normalak direnean ez digu gaixotasun hepatiko baten susmoa emango.

Patroiak	Azpimotak	ALT / GPT eta AST/GOT	GGT, FA eta bilirrubina
Patroi hepatozelularra	Hepatitis akutu fulminantea	*10 handituta + entzefalopatia hepatikoa + protrombina denbora luzatua	Maila normaletan edo igoera arina
	Hepatitis akutua	>*15
	Hepatitis kronikoa	<*15
Patroi kolestasikoa	Kolestasi extrahepatikoa	Maila normaletan edo <*10 igoera	Maila handituak
	Kolestasi intrahepatikoa
	GGTren igoera isolatua

Hiperbilirrubinemia isolatua

Izenak dioen bezala, paziente hauek bilirrubina maila altuak izango dituzte. Aminotransferasa serikoak eta fosfatasa alkalinoa, aldiz, maila normaletan egongo dira.

Bilirrubina altu duen paziente batean, eman beharreko lehenengo pausua bilirrubina hori konjugatua (hiperbilirrubinemia zuzena) edo ez konjugatua (hiperbilirrubinemia ez zuzena) den jakitea da. Bilirrubina ez-zuzena eritrozitoen hemolisitik, eritroblastoetatik edo nukleo entzimatikoetatik sortzen da. Hau albuminari lotuta odoletik garraiatzen da, hepatozitoetara heldu arte. Hemen, glukoroniltransferasa entzimaren bidez bilirrubina zuzena bihurtzen da. Azkenik, behazun hodietatik eliminatzen da eta hestera doa. Bide honetan asalduraren bat badago, bilirrubina ezingo da ondo metabolizatu, eta beraz, haren mailak gora egingo du.

Hiperbilirrubinemia ez konjugatua

Bilirrubinaren produkzioa handituta dagoenean:

Anemia hemolitikoa: anemia hemolitikoetan apurtutako hematien hemoglobina bilirrubina bilakatzen da, eta gibelak ezin du bilirrubina-kantitate osoa hartu. Jaiotzetikoak edo hartutakoak izan daitezke:
- Jaiotzetikoak: esferozitosia, zelula falziformeen gaixotasuna eta hainbat entzimen eskasia (pirubato kinasa edo glukosa-6-fosfato deshidrogenasa).
- Hartutakoak: anemia hemolitiko mikroangiopatikoa, gaueko hemoglobinuria paroxistikoa eta hemolisis inmunitarioan
Eritropoiesi ez eraginkorrean: anemia batzuetan eritroblastoak hezurretako muinean desegin edo suntsitzen dira. Kobalamina (B12), folato (B9) eta burdin urritasunetan gertatzen da.

Bilirrubinaren biltegiratzea txikituta:
- Gilbert sindromea. Oso ohikoa da praktika klinikoan, gaixotasun genetiko autosomiko dominantea baita. Hepatozitoetako mintz proteina baten eskasiagatik, bilirrubinaren sarrera hepatozitoetara gutxituta dago. Barautan edo infekzioetan bilirrubina ez-zuzena handitzen da baina ez du beste ondoriorik izango pazientearentzako.
Bilirrubinaren konjugazioaren akatsa:
- Krigler-Najjar sindromea: glukoroniltransferasa entzima sortzen duen genean akatsa izateagatik, entzimaren eskasia emango da. Ez da gaixotasun oso ohikoa, autosomiko errezesiboa da.

Hiperbilirrubinemia konjugatua

Bilirrubina konjugatuaren igoera isolatua bi gaixotasun hereditariotan ikusiko dugu:

Dubin-Johnson sindromea
Rotor sindromea

Gaixotasun hauek noiz susmatu? bilirrubina zuzenaren igoera arina dagoenean eta gibeleko proba biokimiko estandarretan beste anomaliarik ez dagoenean. Gaixotasun hauetan fosfatasa alkalino serikoa eta GGT mailak normalak izango dira. Honek behazun-buxadurarekin lotutako nahasteetatik bereizten laguntzen digu.

Gibelaren funtzioaren testa

Funtzioaren testaren bidez gibelaren sintesi gaitasuna neurtzen da. Hau gibelak sortzen dituen proteina garrantzitsuenak neurtuz lortzen da: koagulazio faktoreak (garrantzitsuena, protrombina denboraren bidez), albumina eta bilirrubina, nahiz eta azken hau eritrozitoen deskonposiziotik sortu eta ez den proteina bat.

Funtzio testen emaitzetan anormaltasunak gibeleko gaixotasun kroniko baten ondorioa izten dira normalean, baina askotan beste gibeleko entzimen mailak ere anormalak izaten dira. Test hauen emaitza anormalak isolatuak badira paziente horien ebaluazioa ez dago argi eta oso eztabaidatua dago.

ETIOLOGIA

Gibeleko transaminasen igoeraren etiologia aztertzeko anamnesia eta miaketa fisikoa, froga osagarriak eta biopsia hepatikoa erabili daitezke:

Anamnesia eta miaketa fisikoa

Gibelaren analisi biokimiko anormala duen paziente batean, ezinbestekoa da historia klinikoa kontuan izatea:

Alkohol kontsumoa: Gaixotasun hepatikoaren kausa komun bat denez, garrantzitsua da honen buruzko datuak kontuan hartzea, nahiz eta baloratzeko zaila izan (asteko alkohol unitateak neurtuz).
Drogen kontsumoa: Honi buruzko galdeketa hurrengo puntuetan zentratu behar da: erabilitako drogak, hartutako kantitateak eta kontsumo iraupena. Drogen kontsumoan ez da bakarrik errezetatutako medikazioa kontuan izan behar, baizik eta hartutako medikazio guztia (salmenta libreko medikazioa barne). Medikazioaren toxizitatea susmatzera eramaten gaituzten ezaugarriak hauek dira: sendagaia hartu aurretik gaixotasunik ez izatea eta sendagaia kendu ondoren hobera egitea.
Hepatitis biralaren arrisku-faktoreak izatea: exposizio parenteralak (bai sexu bidezkoak eta bai zain barnekoa), eremu endemikoetara egindako bidaiak…
Eritasun hepatobiliarrarekin lotutako gaixotasunak: eskuineko bihotz-gutxiegitasuna, diabetes mellitus, artritisa, hemokromatosis, obesitatea, tiroideseko gaixotasunak…

Azterketa fisikoa egitea ezinbestekoa da ere, izan ere, gibeleko gaixotasun bat dagoela adieraz dezake, eta haren etiologiaren aurkikuntzan lagundu diezaguke.

Azterketa abdominala egiteko, hurrengo puntuetan jarri behar da arreta gehien bat:

Gibelaren tamaina eta trinkotasuna: Gibela handituta, gogorra eta nodularra badago, minbizi batean pentsatuko dugu. Aldiz, tamainaz handituta eta sensible badago, hepatitis biral edota hepatitis alkoholiko batean pentsatuko dugu.
Barearen tamaina: Zirrosia duen paziente batean, gibelaren hazkuntza nodularraz gain, barearen tamainaren handipena ikus dezakegu ere ondol kongestioaren ondorioz.
Aszitisa: Aszitisa ikteriziarekin batera agertuz gero, zirrosian edo peritoneoko hedapena duen minbizi batean pentsatuko dugu.

Hala ere, gainontzeko puntuetaz gain beste zeinu gehiago izango ditugu kontuan:

Ezkerreko gongoil supraklabikularraren handipena (Virchow nodulua) edo nodulo periumbilikala (nodulo de la hermana Mary Joseph): Gaiztotasun abdominala adierazten du.
Pletora jugularra: eskuineko bihotz gutxiegitasuna. Kongestio hepatikoaren adierazle izan daiteke.
Sintoma neurologiko eta psikiatrikoak: Wilson gaixotasunean agertu daitezle.

Froga osagarriak:

ANALITIKA

Burdinaren metabolismoa

Burdinaren gehiengoa duodenoan eta jejuno proximalean xurgatzen da eta enterozitoetatik burdina plasmara askatzen da eta transferrinarekin lotzen da garraiorako. Transferrinaren saturazio normala %20-50 artekoa da eta %45etik gora dagoenean hemokromatosi susmoa izan dezakegu. Transferrinari loturik dagoela burdina ez da aktiboa. Burdina ondoren ferritinari esker metatzen da intrazelularki, gehienbat gibelean, barean eta hezur muinean. Ferritina saturatzean, burdina hemosiderina moduan metatu daiteke (mikroskopioan mantxa marroixka batzuk), adibidez, hezur muineko makrofagoetan burdinaren sobrekarga bat dagoenean.

Beraz, nahiz eta parametro asko neur daitezkeen, kasu honetan garrantzitsuena transferrinaren saturazioa da, modu horretan hemokromatosi susmoa izan dezakegulako.

Kobrearen metabolismoa

Kobrea heste mehean xurgatzen da, uste da bere xurgapen tasa mukosaren metalotioneina mailaren araberakoa dela (metalotioneinak kobrearekiko zinkarekiko baino afinitate handiagoa du). Xurgatutako kobrearen %90 zeruloplasmina plasmatikoarekin lotzen da eta gainontzekoa albumina, transkupreina eta beste zenbait proteinekin garraiatzen da. Kobrea hepatozitoen lisosometan metatzen da metal askearen toxikotasuna sahiestuz, eta beharrezkoa denean, zeruloplasminarekin lotu eta berriro plasmara askatzen da.

Kobrearen gutxiegitasuna honakoen bidez neurtzen da: kobre askearen maila plasmatikoak, zeruloplasmina, superoxido dismutasa edo C zitokromo oxidasa.

Wilson gaixotasuna, autosomiko azpirakorra da. Kausen %90 zeruloplasminaren gabezia ematen da eta honen disfuntzioak kobre maila handiak gibelean metatzea eragiten du (Kayser-Fleischer eraztuna begietan).

Autoantigorputzak

Hepatitis autoimmuneak diagnostikatzeko bakoitzean antigorputz desberdin baten igoera bilatzen da:

I mota:
- ANA / ASMA positiboak. Hots, antigorputz antinuklearrak eta muskulu leunaren aurkakoak.
II mota:
- Anti-LKM eta Anti-LC1 positiboak.
III mota:
- Anti-SLA / Anti-LP positiboak.

Anti-SLA (gibeko antígeno disolbagarria) / anti-LP (anti-gibel-pankreas).

Anti-LC1 (gibel zitosol aurkakoa).

Gamma globulinak

Globulinak odolean dauden proteina talde bat dira eta garrantzitsua da hauen mailak neurtzea immunitate-sistemak gibelean sortzen dituelako. Globulinek eginkizun garrantzitsua dute gibelaren funtzionamenduan, odolaren koagulazioan eta infekzioen aurkako borrokan. Globulina mota desberdinak daude: alfa, beta eta gamma. Globulinak neurtzeko probetan honako hauek sartzen dira:

Proteina totalen azterketa: Azterketa honek odoleko proteina kantitate osoa neurtzen du (globulina eta albumina mailak). Proteina maila baxua bada, gibela edo giltzurrun gaixotasun bat egon daiteke.
Serumeko proteinen elektroforesia: Odol-analisi honek odoleko proteina mota bakoitzaren maila neurtzen du, globulina mota desberdinak barne. Globulina espezifikoen mailek informazioa ematen dute immunitate-sistemak nola funtzionatzen duen jakiteko.

Serologia

Hipertransaminasemiaren kausarik ohikoena kausa birikoko hepatitis kronikoa da, horregatik, lehen momentutik infekzio birikoaren markatzaileak eskatu behar dira. Horretarako B hepatitis birusaren antigenoak (HBsAg edo IgG anti-HBc) eta C hepatitisaren aurkako antigorputzak (IgG anti-VHC) eskatzen dira.

Hala ere, posibkle da batzuetan arazoak egotea hepatitis biriko eta autoinmune bat ezberdintzean.

IRUDI PROBAK:

Ekografia

Ekografiak soinu-uhinak erabiltzen ditu gibeleko, behazun-maskuriko eta behazun-bideetako hodien irudiak eskaintzeko. Izan ere, behazun-besikularen eta behazun-bideen irudiak lortzeko teknikarik merkeena eta seguruena da.

Ekografiaren bidez, medikuak erraz antzeman ditzake kalkuluak behazun-maskurian. Sabelaldeko ekografiari esker, ikterizia behazun-bideen buxadurak edo zelula hepatiko disfuntzionalek eragiten duten bereiz daiteke. Ekografiak behazun-hodi dilatatuak erakusten baditu, buxadura izan ohi da kausa. Ekografia ere gida gisa erabili daiteke medikuak orratz bat sartzeko gibeleko biopsia baterako ehun-lagin bat lortzeko.

Gainera, doppler ekografiak buxadurak detekta ditzake gibeleko arteria eta zainetan, batez ere porta zainean, odola hesteetatik gibelera garraiatzen baitu. Ekografia horrek zainaren barruan dagoen odol-presio altuaren ondorioak ere detektatzen ditu. Bestalde, ekoendoskopia ahotik sartu daiteke urdaileraino eta heste meharreko (duodenoko) lehen segmenturaino. Horri esker, zunda gibeletik eta haren inguruko organoetatik gertuago jar daiteke.

OTA

Ordenagailu bidezko tomografia axialak (OTA) gibelaren eta haren odol-hodien irudi bikainak ematen ditu. Tumoreak detektatzeko bereziki baliagarria da. Era berean, zorne-deposituak eta gibel osoari modu uniformean eragiten dioten nahasmendu batzuk detektatzen ditu, hala nola esteatosia edo gibel koipetsua.

Fibroscan

Proba ez-inbaditzaile bat da, gibeleko fibrosiaren maila neurtzea ahalbidetzen duena, hau da, gibelaren elastikotasuna/gogortasuna (gibeleko parenkimaren kalitatearen adierazle garrantzitsua).

Emaitza kilopaskaletan adierazten da (kPa) eta lortutako kopurua gogortasunarekin handitzen da.

Horrela, lortutako emaitzek gibelaren osasuna adierazten dute eta diagnostiko eta jarraipen bat egiteko aukera ematen digu.

BIOPSIA HEPATIKOA:

Gibeleko biopsia gibeleko ehun lagin bat lortzean datza, ondoren mikroskopioan aztertzeko. Gibelean ziztada bat egiten da orratz batekin, eta orratz horrek gibel zati txiki bat lortzen du, xurgapen edo ebaketa bidez.

Hainbat teknika daude:

Gibeleko biopsia itsu-itsuan: Gibela identifikatzeko ekografia abdominala egin ondoren eta teknika hori kontraindikatzen duten lesio intrahepatikoak daudela baztertu ondoren, ziztada egiten da.
Gibeleko biopsia, kontrol erradiologikoarekin: Teknika honetan, ziztada kontrol erradiologiko jarraituarekin egiten da (batez ere ekografiakoa), eta kontrol horrek orratza gidatzen du ziztadaren unean. Teknika honek biopsia zuzentzeko aukera ematen du, eta bere indikazio nagusia du lesio intrahepatiko zehatz bat lortzen saiatzen garenean da.
Laparoskopia bidezko gibeleko biopsia: Aurreko tekniketan ez bezala, gibela zuzenean ikusteko aukera ematen du, eta odoljarioa izanez gero, kontrol hemostatiko zuzena egiteko aukera.
Gibeleko biopsia, zain jugularretik: Gibelean sar daiteke zain jugularraren bidez. Zain-sarbide horretatik kateter bat sartu ondoren, eskuineko gibel-zainera iristen da, eta hori ziztatu egin daiteke gibel-ehunaren lagin bat lortzeko. Teknika horren errentagarritasuna txikiagoa bada ere, egokitzat jotzen da koagulazioa aldatuta dagoenean eta, beraz, odoljario-arrisku handia dagoenean.

Gibeleko biopsiak garrantzitsuak dira gaixotasun hepatikoen ezaugarri histologikoak desberdinak direlako.

Bibliografia

Samuel. Transaminasas [Internet]. VIVOLABS. 2022 [cited 2024 Mar 6]. Available from: https://vivolabs.es/transaminasas/
Lala V, Zubair M, Minter DA. Liver Function Tests. StatPearls Publishing, 2023. Erabilgarri: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK482489/
Cortés Marina RB. Del síntoma a la enfermedad: elevación de transaminasas. Pediatr Aten Primaria [Internet]. 2009 [cited 2024 Feb 29];11:433–6. Erabilgarri: https://scielo.isciii.es/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1139-76322009000700015
Busto Bea V, Herrero Quirós C. Pruebas de función hepática: B, AST, ALT, FA y GGT. Rev Esp Enferm Dig [Internet]. 2015 [cited 2024 Feb 29];107(10):648–648. Erabilgarri: https://scielo.isciii.es/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1130-01082015001000017
Vilaplana M. El metabolismo del hierro y la anemia ferropénica. Offarm [Internet]. 2001 [cited 2024 Mar 6];20(4):123–7. Available from: https://www.elsevier.es/es-revista-offarm-4-articulo-el-metabolismo-del-hierro-anemia-12004009
Vive. ¿En qué consiste el metabolismo del hierro y por qué es tan importante? [Internet]. UNIR. 2023 [cited 2024 Mar 6]. Available from: https://www.unir.net/salud/revista/metabolismo-del-hierro/
Metabolismo del hierro. An Pediatr Contin [Internet]. 2005;3(6):352–6. Available from: http://dx.doi.org/10.1016/s1696-2818(05)74773-9
Boccio J, Salgueiro J, Lysionek A, Zubillaga M, Goldman C, Weill R, et al. Metabolismo del hierro: conceptos actuales sobre un micronutriente esencial. Arch Latinoam Nutr [Internet]. 2003 [cited 2024 Mar 6];53(2):119–32. Available from: https://ve.scielo.org/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0004-06222003000200002
Ampurdanès Mingall S, Bruguera Cortada M. Un paciente con hipertransaminasemia prolongada. Med Integr [Internet]. 2000 [cited 2024 Mar 6];36(4):129–36. Available from: https://www.elsevier.es/es-revista-medicina-integral-63-articulo-un-paciente-con-hipertransaminasemia-prolongada-10022202
Análisis de globulinas [Internet]. Medlineplus.gov. [cited 2024 Mar 6]. Available from: https://medlineplus.gov/spanish/pruebas-de-laboratorio/analisis-de-globulinas/
Diagnóstico serológico y virológico de hepatitis C y B [Internet]. Medwave.cl. [cited 2024 Mar 6]. Available from: https://www.medwave.cl/puestadia/cursos/3330.html
Vías Biliares – Ecografía Fácil [Internet]. Ecografía Fácil. [cited 2024 Mar 6]. Available from: https://ecografiafacil.com/category/vias-biliares/
Saiman Y. Pruebas de diagnóstico por la imagen del hígado y de la vesícula biliar [Internet]. Manual MSD versión para público general. [cited 2024 Mar 6]. Available from: https://www.msdmanuals.com/es-cr/hogar/trastornos-del-h%C3%ADgado-y-de-la-ves%C3%ADcula-biliar/diagn%C3%B3stico-de-los-trastornos-hep%C3%A1ticos,-vesicales-y-biliares/pruebas-de-diagn%C3%B3stico-por-la-imagen-del-h%C3%ADgado-y-de-la-ves%C3%ADcula-biliar
FibroScan [Internet]. Vithas. 2021 [cited 2024 Mar 6]. Available from: https://vithas.es/prueba-diagnostica/fibroscan/
Biopsia hepática [Internet]. https://www.cun.es. [cited 2024 Mar 6]. Available from: https://www.cun.es/enfermedades-tratamientos/pruebas-diagnosticas/biopsia-hepatica